Kyste osseux anévrismal

Le kyste osseux anévrismal est une lésion bénigne qui naît souvent en position excentrée de la métaphyse des os longs et qui en grandissant, peut souffler l’os. Cette pseudotumeur peut également concerner le bassin et la colonne vertébrale. La lésion peut occasionner des douleurs d’intensité variable et provoquer une tuméfaction qui devient apparente si la tumeur est soufflante. Aux os longs, la fracture pathologique est rare sauf pour les kystes de localisation centrale, mais au niveau vertébral les tassements ne sont pas rares. Bien que la radiographie standard puisse parfois suffire à porter le diagnostic, l’imagerie par résonance magnétique (IRM) est plus performante pour le diagnostic différentiel. Une biopsie s’impose car le kyste anévrismal est parfois secondaire à une lésion maligne telle que l’ostéosarcome télangiectasique. La théorie étiopathogénique la plus répandue est celle d’un processus réactionnel à une malformation veineuse mais la théorie néoplasique est actuellement évoquée depuis la découverte de la translocation t(16;17)(q22;p13) qui est récurrente dans les kystes anévrismaux primaires. Des cas de guérison spontanée ou de guérison après biopsie ont été rapportés mais sont rares. Le plus souvent, un traitement est nécessaire. Étant donné que le kyste anévrismal est une tumeur bénigne, le traitement ne doit en aucun cas être trop invasif. De nombreuses techniques mini-invasives sont maintenant disponibles et ont montré leur efficacité.

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Granulome réparateur à cellules géantes

Le granulome réparateur à cellules géantes est une lésion rare, pseudotumorale. Les localisations principales concernent les maxillaires, mais quelques localisations osseuses extragnathiques ont été décrites, en particulier sur les petits os distaux (métacarpes, phalanges, métatarses), mais toutes les localisations sont possibles. L’éthiopathogénie est celle d’un processus réactionnel et non pas d’une réelle néoplasie. L’aspect radiologique est celui d’une plage d’ostéolyse, vide, bien limitée, souvent cernée d’une fine bande de sclérose, cependant inconstante. Le siège est variable, diaphysaire ou métaphysoépiphysaire. Certains cas sont d’évolution rapide, agressifs, d’autres sont plus quiescents. Ces aspects imposent en règle une biopsie. Le diagnostic anatomopathologique peut être difficile, en particulier en comparaison aux tumeurs à cellules géantes et aux kystes anévrismaux. L’atteinte mécanique que cette lésion peut induire, impose, dans de nombreux cas, une reconstruction chirurgicale dont les modalités sont affaire d’école. Les traitements non chirurgicaux, corticoïde, calcitonine et interféron α 2a n’ont pas fait la preuve de leur efficacité. Des régressions spontanées ont été observées.

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Cartographie génétique des maladies constitutionnelles osseuses

La dernière classification internationale des maladies osseuses constitutionnelles (MOC) de 2005 reconnaît 372 entités distinctes réparties en 37 groupes distincts sur des critères moléculaires, radiologiques ou cliniques. En 2005, 140 gènes étaient associés à 215 MOC distinctes, soulignant la variabilité phénotypique observée dans un même cadre moléculaire. En outre, l’identification de ces gènes a contribué à la mise en évidence d’une très grande diversité de protéines impliquées dans les phénomènes d’ossification comprenant des protéines de structure, mais aussi des récepteurs et leurs ligands, des hormones, des cytokines ou des facteurs de transcription. Cette diversité protéique illustre la difficulté d’une approche de type gène candidat et plus de 100 MOC n’ont pas encore de base moléculaire connue. Si le diagnostic de la plupart des MOC est le plus souvent clinique et radiologique, l’identification moléculaire de ces affections permet de proposer, dans les formes sévères, un diagnostic prénatal. En plus, ces avancées moléculaires sont essentielles dans la compréhension des processus d’ossification et sont les premières étapes permettant d’envisager de nouvelles perspectives thérapeutiques.

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Approche psychosomatique des affections rhumatologiques

Les relations entre maladies ostéoarticulaires et manifestations psychologiques ou psychiatriques sont complexes et font intervenir des phénomènes de différentes natures. Des événements de vie stressants et des caractéristiques psychologiques peuvent favoriser l’apparition et le maintien de certaines affections. Les maladies chroniques s’accompagnent habituellement de réactions psychologiques, mais peuvent se compliquer de véritables pathologies psychiatriques. Enfin, certains troubles rhumatologiques posent des questions diagnostiques et thérapeutiques. La polyarthrite rhumatoïde notamment est un modèle « classique » de maladie psychosomatique dont la survenue et l’évolution peuvent être influencées par des facteurs psychologiques ou des événements de vie. La douleur constitue le motif majeur de consultation en rhumatologie et, par son caractère subjectif, constitue un bon exemple d’intrication somatopsychique. Enfin, la spécificité clinique de la fibromyalgie et son lien avec les troubles psychiatriques font encore l’objet de discussion. Ces différents troubles illustrent les difficultés auxquelles le praticien peut être confronté et permettent de souligner l’importance d’une prise en charge globale du patient. Ces troubles et leurs relations avec les manifestations psychologiques sont abordés du point de vue de la comorbidité, de la compréhension psychosomatique et de l’attitude thérapeutique recommandée.

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Algodystrophie

L’algodystrophie ou syndrome douloureux régional complexe de type I est caractérisée par des anomalies vasculaires avec hyperperméabilité suivies par une colonisation de fibroblastes, le plus souvent confinées à un membre, un segment de membre, ou à une zone encore plus limitée, en premier la région distale, après un événement initiateur. Son évolution naturelle est divisée typiquement en trois stades : aigu ou pseudo-inflammatoire, puis dystrophique, puis atrophique. La douleur, disproportionnée par rapport à l’événement intial, est continue et accentuée avec l’essai d’utilisation des articulations affectées. La douleur spontanée, l’allodynie, l’hyperalgésie, et/ou l’hyperpathie ne se limitent pas au territoire d’un seul nerf périphérique. L’œdème, les anomalies du flux vasculaire cutané, les anomalies sudoromotrices sont perceptibles cliniquement pour les atteintes distales ou mésoméliques. L’hyperperméabilité vasculaire transitoire dans la zone affectée est mise en évidence par les signes d’imagerie par résonance magnétique (IRM) et la scintigraphie osseuse aux trois temps. Certains patients, des adultes jeunes et surtout des adolescents de sexe féminin, développent une forme froide d’emblée avec des manifestations douloureuses, mais sans œdème dans la zone affectée, avec, à la scintigraphie, une hypofixation du radiotraceur par rapport au côté opposé, une IRM normale. La déminéralisation osseuse retardée, inconstante est mise en évidence par des radiographies standards comparatives, un scanner. Dans l’algodystrophie, la perte osseuse peut, en quelques semaines ou mois, devenir comparable à la perte osseuse d’une ostéoporose commune après 10 ans d’évolution. Une fracture initiale corticale ou occulte (fracture corticale et/ou trabéculaire) est un événement initial fréquent d’une algodystrophie, mais les patients souffrant d’algodystrophie peuvent garder une déminéralisation prolongée et être ainsi à risque de développer une fracture. La causalgie, les fractures trabéculaires, l’ostéoporose transitoire, la rétraction capsulaire, l’ostéonécrose aseptique sont discutées au diagnostic différentiel. La prise en charge thérapeutique d’un patient souffrant d’algodystrophie est difficile en l’absence de traitement validé.

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Tuberculose vertébrale de l’adulte

La tuberculose vertébrale représente 50 % des tuberculoses ostéoarticulaires et environ 20 % des infections vertébrales. Dans des pays européens comme la France ou la Grande-Bretagne, elle survient soit chez des sujets âgés ayant souvent des facteurs de risque, soit chez des sujets immigrants en provenance de zones d’endémie tuberculeuse. Le plus souvent, elle est la conséquence de la réactivation d’une tuberculose latente et réalise une tuberculose paucibacillaire. Si elle prend le plus souvent l’aspect classique d’une spondylodiscite, elle peut se traduire par une spondylite respectant le disque intervertébral et atteignant le corps vertébral et/ou l’arc postérieur. Elle se manifeste par des rachialgies d’évolution subaiguë ou chronique, des signes généraux inconstants et des signes de compression neurologique dans environ 50 % des cas, dont 10 % à 25 % de formes sévères. Si les radiographies sont le plus souvent anormales, l’imagerie par résonance magnétique (IRM) est l’examen clé pour porter le diagnostic d’infection vertébrale et montrer les abcès paravertébraux quasi constants, la fréquente extension épidurale et les compressions médullaires. La preuve de la nature tuberculeuse peut être obtenue soit à partir d’une localisation pulmonaire ou ganglionnaire associée, soit par ponction d’un abcès paravertébral, soit par biopsie discovertébrale le plus souvent percutanée. Le traitement repose avant tout sur une antibiothérapie antituberculeuse prolongée, d’une durée minimale de 12 mois. Les principales indications du traitement chirurgical sont les compressions médullaires d’emblée sévères ou évolutives sous traitement médical, et les ostéolyses massives responsables d’instabilité vertébrale et/ou d’une cyphose importante. La lenteur de la régression des images IRM ne doit pas induire en erreur le clinicien.

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Syndromes Canalaires Et Des Défilés

Le syndrome canalaire représente l’ensemble des signes neurologiques ou vasculaires lié à la souffrance d’un nerf dans un défilé anatomique. Sa fréquence est en constante augmentation due à une modification des postures liées au travail et à une augmentation de la pratique sportive. Il peut s’agir d’une compression liée au passage du nerf dans un tunnel ostéofibreux inextensible, ou d’une compression extrinsèque par des processus tumoraux ou des variantes anatomiques. Le diagnostic repose sur un examen clinique rigoureusement mené, qui permet d’identifier la neuropathie compressive et en précise la gravité. Il est complété par un électromyogramme et dans un certain nombre de cas par des examens d’imagerie (imagerie par résonance magnétique, échographie). Le traitement chirurgical, précédé le plus souvent d’un traitement conservateur, repose sur la libération du nerf par exoneurolyse. La connaissance des différents sites de compression et de leur manifestation clinique permet de proposer un traitement chirurgical à un stade précoce avant l’installation d’une paralysie sensitivomotrice définitive par ischémie nerveuse.

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Plaies De La Main

Chaque année, on déplore en France plus de 1 400 000 traumatismes de la main dont près de 600 000 sont ouverts. Un tiers est particulièrement grave avec un risque important de séquelles. L’impact socioéconomique est immense et de nombreuses séquelles pourraient être évitées par l’exploration systématique de plaies apparemment bénignes et le transfert dans un centre spécialisé en chirurgie de la main agréé par la Fédération européenne des services urgences main (FESUM). Les connaissances anatomiques du membre supérieur sont indispensables pour qu’au terme de l’examen clinique un premier bilan permette de déterminer trois lignes de conduite : cicatrisation dirigée en cas de plaie pulpaire ou de dermabrasions sans exposition d’élément noble ; exploration-suture sous anesthésie locale (au cabinet) pour les petites plaies dorsales à distance des articulations et des axes vasculonerveux ; exploration au bloc opératoire sous anesthésie locorégionale pour toutes les autres plaies. Nous retenons quatre urgences absolues nécessitant une prise en charge immédiate dans un centre spécialisé FESUM : les dévascularisations, les réimplantations, les injections sous pression, les mutilations graves. Le pronostic fonctionnel est conditionné par la qualité de la réparation tissulaire faisant appel aux techniques microchirurgicales qui doivent être parfaitement maîtrisées. La deuxième étape, tout aussi fondamentale, passe par l’appareillage et la rééducation débutée aussi précocement que possible.

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Ostéoporose Masculine

Avec l’augmentation de l’espérance de vie et le vieillissement de la population masculine, l’ostéoporose et ses conséquences fracturaires sont devenues une préoccupation en termes de santé publique. Les données épidémiologiques montrent que cette maladie concerne actuellement un homme pour deux femmes. L’ostéoporose masculine est une entité clinique hétérogène, sous-diagnostiquée, avec des facteurs de risque multiples et intriqués, nécessitant une démarche diagnostique souvent plus complexe que chez la femme. Le déclin des hormones sexuelles (estrogènes et testostérone) et l’augmentation de la sex hormone binding globulin paraissent expliquer, en grande partie, la perte osseuse liée à l’âge. Les étiologies secondaires et notamment la corticothérapie, l’hypogonadisme et l’alcoolisme sont responsables de la moitié des cas d’ostéoporose chez l’homme. La plupart des traitements utilisés pour l’ostéoporose postménopausique (tériparatide, bisphosphonates) ont montré leur efficacité dans l’ostéoporose masculine. Pour télécharger ce Livre Cliquez ici

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Manifestations osseuses des mastocytoses

Les mastocytes sont des cellules localisées dans tous les tissus vascularisés, où elles terminent leur différenciation. Le mastocyte est capable de synthétiser, de stocker et de libérer un grand nombre de médiateurs (cytokines, chémokines, médiateurs lipidiques, bioamines, protéases). Leur rôle le plus connu et le plus étudié est leur participation aux symptômes de l’allergie. Il apparaît aujourd’hui que cette cellule a des fonctions beaucoup plus larges et intervient dans de nombreux processus physiologiques, dont le remodelage osseux. Une maladie rare, la mastocytose, est caractérisée par une prolifération et une accumulation anormale de mastocytes. Plusieurs formes existent, que l’on distingue selon le tableau clinique, les examens biologiques et anatomopathologiques et le pronostic. Dans les organes touchés, la quantité de médiateurs libérés est très importante et interfère avec le métabolisme de l’organe. Lorsque la mastocytose est systémique, l’organe le plus fréquemment touché est la peau, mais la prolifération mastocytaire peut également atteindre la moelle osseuse et entraîner des manifestations osseuses. Cette atteinte osseuse peut être confirmée par une biopsie osseuse ou médullaire. Lorsqu’elle est présente, cette atteinte se manifeste le plus souvent par une résorption osseuse excessive qui aboutit à une ostéoporose, mais une formation osseuse anormalement élevée et des zones d’ostéoscléroses peuvent également survenir. Plusieurs études rapportent une atteinte isolée de la moelle, sans lésions cutanées, où l’atteinte squelettique est la seule manifestation de la mastocytose. La mastocytose systémique pourrait ainsi intervenir dans l’ostéoporose idiopathique de certains patients.
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Lésions Du Labrum Glénoïdal Dans Les Epaules Stables

Les lésions du labrum glénoïdal de l’épaule stable sont une entité pathologique réelle, mais longtemps surévaluée. Le contexte sportif et les circonstances de survenue sont des éléments précieux pour suspecter ce diagnostic, qui doit néanmoins être confirmé par une imagerie en constant progrès : un examen contrasté est indispensable, qu’il s’agisse d’un scanner ou d’une imagerie par résonance magnétique. La certitude repose toujours sur l’arthroscopie, qui permet ensuite de traiter la lésion, dont les deux principales sont le conflit postérosupérieur de Walch et les superior labral anterior posterior lesions (SLAP) de type II. La frontière de cette pathologie avec les pathologies liées à une instabilité reste incertaine, car dans l’étiopathogénie de ces lésions labrales, certains auteurs continuent à incriminer une certaine hyperlaxité, souvent subtile. C’est particulièrement vrai dans les lésions du labrum postérieur. Le traitement de ces lésions est maintenant plus clairement codifié : dans les lésions SLAP et le conflit postérosupérieur, deux solutions thérapeutiques supplémentaires ont été récemment validées : la ténodèse du chef long du biceps et la glénoïdoplastie ont permis de progresser dans la qualité des résultats obtenus.
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Chirurgie De La Gonarthrose

Le traitement de la gonarthrose n’est pas univoque. Il nécessite une prise en charge globale du patient et doit tenir compte des demandes de celui-ci en terme d’activité ; cela pour choisir de manière pertinente la solution la plus adaptée. Ce chapitre concerne la chirurgie de la gonarthrose. Il permet de comprendre qu’il existe plusieurs solutions. Sont abordés les traitements arthroscopiques, les ostéotomies ainsi que les remplacements prothétiques. Une proposition thérapeutique permet de faciliter l’indication chirurgicale face à un problème de consultation quotidienne.
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Arthrite Septique A Pyogène De LAdulte

L’arthrite septique résulte de l’invasion de la synoviale par des micro-organismes vivants suite à une dissémination hématogène ou à une inoculation en règle iatrogène : infiltration ou chirurgie articulaire. L’incidence est estimée entre 1 et 10 pour 100 000 habitants par an. Elle est favorisée par l’âge avancé, la polyarthrite rhumatoïde, le diabète, l’immunodépression et une arthropathie préexistante. Les germes identifiés sont des staphylocoques (surtout Staphylococcus aureus) et 10 % sont méticilline résistants, 20 % des streptocoques divers et 10 % des bacilles à Gram négatif. Le gonocoque est exceptionnel en France. Aucun germe n’est identifié dans 20 % des cas en moyenne, avec d’importantes différences selon les séries. Le genou est souvent touché (50 %), puis l’épaule et la hanche, mais toutes les articulations sont concernées. L’atteinte est polyarticulaire dans 10 % des cas. Un quart des infections concerne des prothèses articulaires et on oppose les infections chroniques à l’origine d’un descellement septique, et les infections hématogènes et postopératoires précoces qui sont une urgence car on peut espérer sauver la prothèse. Le syndrome infectieux est d’intensité variable, la fièvre manque dans la moitié des cas. L’augmentation de la vitesse de sédimentation et de la protéine C réactive est sensible mais non spécifique. L’imagerie n’est pas fiable pour différencier arthrite septique et arthrite d’autre origine. L’échographie est performante pour détecter rapidement des épanchements aux articulations profondes. La probabilité d’arthrite septique augmente avec la cellularité du liquide articulaire. Le diagnostic repose sur la mise en évidence d’un germe par la ponction articulaire, qui est indispensable et urgente, et doit être réalisée avant toute antibiothérapie. Le traitement est urgent, et repose sur l’antibiothérapie et le drainage de l’articulation par ponctions itératives ou arthroscopie. Le pronostic reste sombre, avec une mortalité supérieure à 10 % et des séquelles dans près de la moitié des cas.
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Traitement chirurgical des métastases osseuses

 La survenue d’une métastase osseuse marque un tournant dans l’évolution d’un patient cancéreux. Sauf cancer primitif très particulier, les chances de guérison définitive ont pratiquement disparu et le traitement est donc orienté essentiellement vers la qualité de vie du patient. Cela fait ressortir la nécessité d’une étroite collaboration médicale et paramédicale, chacun des spécialistes étant au service de l’autre pour augmenter l’efficacité du traitement et limiter au maximum sa lourdeur pour le patient. Nous détaillons surtout les stratégies chirurgicales et les associations de techniques susceptibles de répondre aux besoins du patient, sans revenir sur les techniques de base, mais en précisant les spécificités des gestes en fonction de la localisation de l’atteinte.
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Spondylarthrite ankylosante

 Les avancées thérapeutiques récentes dans le domaine des rhumatismes inflammatoires chroniques imposent de plus en plus la précocité du diagnostic. La spondylarthrite ankylosante n’échappe pas à la règle et le clinicien s’attardera ainsi plus à identifier dans une forme précoce une spondylarthropathie au sens large que la maladie « spondylarthrite » avec sacro-iliite radiologique tardive. Les examens d’imagerie, IRM ou échographie-Doppler en particulier, peuvent être utiles dans cette recherche du diagnostic précoce. La prise en charge thérapeutique adaptée et précoce, peut-être associée à des conditions d’environnement plus favorables qu’il y a quelques décennies, ont manifestement diminué la proportion des formes sévèrement enraidissantes ou destructrices d’un point de vue articulaire périphérique. Le traitement repose toujours avant tout sur les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS), utilisés méticuleusement. Mais les formes répondant mal à ces molécules peuvent bénéficier maintenant des traitements anti-TNF-α, qui ont fait la preuve de leur grande efficacité dans le contrôle des symptômes et de l’inflammation biologique de la maladie. Plusieurs sociétés savantes, dont la Société française de rhumatologie, ont proposé des règles d’éligibilité à ces traitements ainsi que d’évaluation de leur efficacité.
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Ostéodystrophie rénale

 L’ostéodystrophie rénale (ODR) est une ostéopathie métabolique diffuse en rapport avec l’insuffisance rénale chronique, qui inclut diverses lésions histologiques. Elle comprend des troubles du remodelage (haut niveau de remodelage, lié à l’hyperparathyroïdie secondaire [HPT II], et bas niveau de remodelage avec l’ostéomalacie [OM] et l’ostéopathie adynamique, l’ostéopathie mixe combinant une OM et des lésions d’HPT II) et une perte osseuse. L’ODR se développe du fait des troubles métaboliques qui compliquent l’urémie chronique et impliquent l’hypocalcémie, la rétention de phosphate, la diminution de la synthèse rénale de calcitriol, l’acidose, l’inflammation chronique et les troubles de la nutrition auxquels s’ajoutent des complications iatrogènes. Les manifestations cliniques et biologiques telles que les douleurs osseuses et les fractures dont l’incidence est accrue dans l’insuffisance rénale chronique (IRC), ou l’hypercalcémie sont peu spécifiques d’un type histologique. Le diagnostic repose sur l’histologie avec étude histomorphométrique d’une biopsie osseuse de crête iliaque et, en l’absence de biopsie, sur les concentrations sériques de parathormone. L’utilisation des marqueurs biologiques du remodelage osseux tels que les phosphatases alcalines osseuses est proposée. Le traitement repose sur la chélation du phosphate alimentaire, la vitamine D (naturelle ou dérivés 1-α-hydroxylés), et les agonistes des récepteurs sensibles au calcium des glandes parathyroïdes, la parathyroïdectomie n’étant réservée qu’aux HPT II réfractaires.
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Ostéochondrodysplasies létales

 Les chondrodysplasies létales liées à des anomalies majeures de la structure de l’os ou du cartilage, regroupent les formes les plus sévères des maladies osseuses constitutionnelles. Leur classification clinique et moléculaire est encore complexe, et c’est l’aspect radiologique qui permet d’orienter le diagnostic. Suspectées lors de l’échographie morphologique du premier ou du deuxième trimestre, ces chondrodysplasies sont jugées létales sur la mise en évidence de membres très courts contrastant avec un crâne aux mensurations normales ou excessives et des signes de souffrance fœtale (hydramnios, anasarque, hygroma kystique, œdème généralisé, diminution des mouvements fœtaux). Le pronostic est estimé défavorable alors que le type précis de la chondrodysplasie peut être encore difficile à affirmer, malgré la réalisation d’imagerie complémentaire comme le contenu utérin ou le scanner 3D. L’étude fœtopathologique avec étude histologique du cartilage et l’examen radiographique ex utero est indispensable pour affirmer le diagnostic et proposer un conseil génétique. Le nanisme thanatophore et l’ostéogenèse imparfaite létale sont les ostéochondrodysplasies les plus fréquentes et sont le plus souvent dues à des mutations de novo. Certaines chondrodysplasies létales plus rares sont récessives autosomiques comme les achondrogenèses de types 1 et les côtes courtes-polydactylies et peuvent faire l’objet d’études génétiques. La reconnaissance de ces différentes chondrodysplasies est essentielle pour le suivi des grossesses ultérieures.
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Fractures sur os pathologique

Les fractures sur os pathologique sont une particularité au sein de la pathologie traumatique de l’orthopédie et le traitement de ces fractures nécessite une attention importante à toutes les étapes de leur prise en charge : une erreur diagnostique ou une thérapeutique inadaptée peut compromettre le pronostic vital du patient. Ainsi, il faut avant tout suspecter le caractère pathologique d’une fracture sur le simple examen clinique et la radiographie osseuse. Ensuite, à l’aide d’examens complémentaires sélectionnés en fonction des conclusions de l’examen initial, il faut confirmer le caractère pathologique de la fracture et établir le diagnostic de la maladie causale. Il existe trois grands groupes de pathologies à l’origine d’une fracture pathologique : la fracture sur os tumoral, le plus souvent métastatique, la fracture sur maladie osseuse acquise et la fracture sur maladie osseuse congénitale. Une fois le diagnostic de la maladie causale établi, il faut absolument déterminer qui, de la fracture ou de la pathologie sous-jacente, a la primauté du traitement. De plus, il convient toujours de traiter à la fois la fracture et la pathologie à l’origine de cette fracture ; la fracture n’étant souvent qu’une des nombreuses manifestations de cette pathologie, le traitement chirurgical de la fracture n’est lui aussi qu’une composante du traitement général de la pathologie et de la prise en charge du malade. Le traitement chirurgical de la fracture repose sur quelques règles générales, mais aussi sur l’adaptation au milieu local particulier à chaque pathologie.
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Chondrodysplasies responsables dinsuffisance staturale

Les chondrodysplasies sont le plus souvent détectées à la naissance ou au cours de la croissance sur une insuffisance staturale et parfois associées à des malformations. Les progrès récents de la génétique ont permis d’identifier la plupart des gènes dont les mutations sont responsables d’un trouble de croissance cartilagineux et de déformations ou de nanismes. L’examen moléculaire permet la confirmation du diagnostic toujours suggéré par l’examen clinique et radiologique, un meilleur conseil génétique et parfois la possibilité d’un diagnostic prénatal. On peut ainsi distinguer par ordre de fréquence, l’achondroplasie et les mutations du gène FGFR3, les dysplasies spondyloépiphysaires liées aux mutations du collagène 2, les dysplasies polyépiphysaires très hétérogènes au plan génétique, la dysplasie diastrophique liée aux mutations d’un transporteur de sulfate... L’identification de ces gènes a permis de définir des grands groupes d’affections au spectre phénotypique très large, mais avec des signes communs. Leur reconnaissance reste cependant clinique et radiologique, d’autant que l’étude de la grande majorité de ces gènes est longue et difficile et ne peut être réalisée en situation de découverte fortuite en cours de grossesse.
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Le Manuel Du Resident - Angéiologie

 
 
Cette étude anatomique permet de préciser les connaissances indispensables des régions directement concernées par la paietholog vasculaire, en s’intéressant principalement aux axes vasculaires périphériques, ce qui exclut le chapitre particulier de la vascularisation coronaire. Elle précise l’anatomie descriptive et les voies d’abord par lesquelles le chirurgien pourra officier. Cette anatomie est actuellement de mieux en mieux explorée par les progrès des techniques d’imagerie, qui de plus en plus vont en s’affinant et en s’associant aux nouvelles thérapeutiques que représentent les procédures endoluminales.
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dèmes des membres inférieurs

 Définis comme une inflation du liquide interstitiel, les œdèmes prédominent souvent aux membres inférieurs et peuvent être localisés ou diffus. Les œdèmes généralisés relèvent d’une cause systémique à l’origine d’une élévation de la pression hydrostatique capillaire, d’une diminution de la pression oncotique des protéines ou d’une augmentation de la perméabilité capillaire. Ils s’accompagnent toujours d’une réduction de la natriurèse. Les causes cardiaques, hépatiques et rénales sont les plus fréquentes, mais il existe également des œdèmes généralisés relevant de cause digestives, médicamenteuses, endocriniennes. Le traitement symptomatique repose avant tout sur la restriction sodée, mais le recours aux diurétiques est souvent nécessaire. Les œdèmes localisés témoignent d’une anomalie locorégionale à l’origine d’une diminution du drainage lymphatique ou d’une augmentation de la pression capillaire. Il s’agit essentiellement d’œdèmes d’origine veineuse ou lymphatique dont la contention et le drainage déclive constituent un traitement symptomatique toujours nécessaire.
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Ulcères de jambe

Cet article traite de l’aspect clinique et des signes d’accompagnement, de la physiopathologie et du traitement des ulcères de jambe, définis comme des ulcérations chroniques sans tendance à la guérison et distinctes des gangrènes et des maux perforants plantaires. La plupart des ulcères de jambe sont liés à une incontinence veineuse dont le syndrome postphlébitique n’est pas l’unique cause. D’autres sont le résultat d’une thrombose extensive des microvaisseaux cutanés en relation avec une artériosclérose généralisée ou une hypertension artérielle. Plus rares sont les ulcères liés à une artérite oblitérante au stade d’ischémie critique ; ceux que l’on appelle souvent « ulcères mixtes » étant des ulcères veineux sur membre artéritique. Les ulcères ci-dessus mentionnés sont les seuls étudiés. Une liste détaillée des autres étiologies est fournie, comprenant notamment les causes infectieuses, les vascularites et les maladies de système, avec quelques suggestions indicatrices pour le diagnostic clinique.
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Traitement médical de l’artérite

 L’évolution de l’artériopathie chez le claudicant est le plus souvent lente et bénigne dans ses conséquences ischémiques. Après 5 à 10 ans de suivi, 70 à 80 % des patients sont stables ou améliorés, 20 à 30 % ont aggravé leurs symptômes, et 5 à 10 % ont besoin d’une amputation mineure ou majeure. Malgré ce relativement bon pronostic local, la mortalité et l’espérance de vie sont réduites chez l’artéritique, en raison principalement d’une surmortalité d’origine cardiovasculaire. Le traitement médical repose essentiellement sur la prescription d’antiagrégants plaquettaires qui doit être systématique en l’absence de contre-indication, sur la correction des facteurs de risque d’athérosclérose, et sur des exercices de marche réguliers afin d’améliorer l’ischémie d’effort. Ce n’est qu’en cas d’aggravation ou de gêne persistante qu’on s’adresse aux autres possibilités thérapeutiques, soit la radiologie vasculaire interventionnelle, qui a bouleversé la prise en charge de l’artéritique, soit la chirurgie, qui garde des indications mieux définies.
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Thromboangéite oblitérante ou maladie de Buerger

 La maladie de Buerger ou thromboangéite oblitérante est une affection inflammatoire, segmentaire et occlusive touchant les artères de petit et moyen calibre et les veines des extrémités des membres. La maladie de Buerger survient chez l’homme jeune fumeur. Bien que sa cause soit inconnue, des facteurs immunologiques pourraient être impliqués et certains déterminants du système d’histocompatibilité tissulaire et des anticorps anticollagène ont été retrouvés avec une fréquence élevée. Le diagnostic repose sur l’histoire de la maladie, les anomalies cliniques, l’aspect artériographique et plus rarement histologique bien qu’aucun ne soit spécifique et sur l’exclusion d’une pathologie athéromateuse ou embolique, d’une collagénose, d’une coagulopathie. Un phénomène de Raynaud, une artériopathie digitale, des thromboses veineuses superficielles et migratrices sont des arguments en faveur du diagnostic. L’arrêt du tabac est un facteur important de l’amélioration du pronostic de la maladie de Buerger.
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Thermalisme et médecine vasculaire

Depuis très longtemps les hommes recourent aux bains à visée thérapeutique. Les effets physiologiques des bains sont maintenant bien connus. Ils sont caractérisés par une augmentation de la diurèse, du débit cardiaque et une hémodilution. L’amélioration consécutive de la perfusion tissulaire et la diminution d’une composante œdémateuse éventuelle seraient bénéfiques tant lors d’une artériopathie oblitérante des membres inférieurs que dans le cadre d’une insuffisance veineuse chronique. Trois stations thermales françaises proposent de prendre en charge les artériopathies et 14 autres les sujets avec une insuffisance veineuse chronique. Le thermalisme intervient en complément des autres thérapeutiques. Il peut être associé à une kinésithérapie, une prise en charge des facteurs de risque ; le séjour thermal représente un temps privilégié d’éducation sanitaire. Les indications électives sont constituées par les artériopathies des membres inférieurs au stade de l’ischémie d’effort et les sujets avec une insuffisance veineuse chronique quel que soit le stade.
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Techniques de revascularisation endovasculaire artérielles

 Au cours des 25 dernières années, les méthodes de revascularisation endovasculaire se sont peu à peu imposées comme une alternative à la chirurgie dans la pathologie aiguë ou chronique. À l’étage iliaque, l’angioplastie a fait la preuve de son efficacité en terme de résultats immédiats et à long terme. Les indications idéales sont les sténoses centrées, uniques, courtes avec bon lit d’aval, mais on peut traiter presque tous les types d’atteintes, à l’exception des occlusions longues sur artère de petit calibre où les résultats ne sont pas bons à long terme. Les indications des endoprothèses, à cet étage, sont les occlusions chroniques iliaques, les dissections occlusives postangioplastie et les retours élastiques. À l’étage fémoropoplité, les résultats sont moins satisfaisants et, si on n’hésite pas à traiter les malades en stade 3 ou 4 de Leriche, les claudications simples doivent être discutées en fonction des lésions. Les sténoses uniques centrées, à bon lit d’aval, peuvent être traitées au stade de simple claudication. Les endoprothèses ont à cet étage des indications limitées en raison d’un fort taux de thrombose aiguë et de resténose à moyen terme. À l’étage sous-poplité, (axe de jambe), les indications sont restrictives, limitées aux stades 3 ou 4 de Leriche, avec un taux de resténose plus élevé, mais permettant une alternative à la chirurgie qui doit être discutée de principe. Enfin les occlusions artérielles aiguës emboliques ou par thrombose in situ peuvent être traitées par fibrinolyse et thromboaspiration, en fonction de l’ancienneté et de la longueur de l’occlusion, avec de bons résultats immédiats et à long terme.
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Techniques de revascularisation artérielle

 Les techniques de chirurgie de revascularisation artérielle sont encore aujourd’hui évolutives. Elles ont évolué vers la simplification et la reproductibilité. Les procédures endovasculaires sont devenues un complément de la chirurgie conventionnelle. Les contrôles échodoppler de cette chirurgie sont un complément indispensable afin de valider et d’apprécier la pérennité de ces procédures chirurgicales. Cette surveillance nécessite la connaissance des différentes techniques et des repères anatomiques.
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Techniques de pléthysmographie veineuse

Les méthodes pléthysmographiques sont des moyens non invasifs d’exploration fonctionnelle en pathologie veineuse. L’objectif est de mesurer les variations de volume global, liées à la circulation artérielle et veineuse, au niveau d’un segment de membre. Les méthodes d’utilisation sont l’occlusion veineuse ou les protocoles dynamiques (pléthysmographie à air, pléthysmographie ambulatoire sur tapis roulant, pléthysmographie posturale). Les pléthysmographies à jauge de mercure et d’impédance ont été plus largement évaluées dans les thromboses veineuses profondes, alors que la pléthysmographie à air a été plus récemment développée dans l’insuffisance veineuse. Dans la maladie thromboembolique, les pléthysmographies apportent le diagnostic de gêne hémodynamique au remplissage ou à la vidange veineuse. Dans l’insuffisance veineuse, la pléthysmographie à air apprécie les capacités fonctionnelles de la pompe surale. Les pléthysmographies entrent dans le cadre d’une stratégie d’exploration de la pathologie veineuse en association aux autres techniques d’imagerie.
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Tabagisme et maladies vasculaires

 Le tabagisme, principalement la cigarette, est une des causes majeures de la survenue des accidents vasculaires. Les mécanismes de cette nocivité sont multiples. Avec l’hypercholestérolémie et l’hypertension artérielle, il est responsable des lésions d’athérosclérose des gros troncs artériels, dans toutes leurs localisations. Il exerce également des actions vasoconstrictives, thrombogènes et il peut être à l’origine de troubles du rythme ventriculaire ; tous ces éléments sont la cause des complications aiguës liées à l’athérothrombose : infarctus du myocarde, accidents vasculaires cérébraux, qui viennent accélérer l’évolution chronique de l’athérosclérose. L’arrêt du tabac est donc impératif en cas d’accidents vasculaires de tous les types et de toutes les localisations. Le bénéfice est toujours présent et souvent rapide, tant en prévention primaire que secondaire. Malgré la présence du risque et la connaissance de sa gravité, plus de 50 % de ces sujets continuent paradoxalement à fumer ; la raison en est maintenant connue : le tabagisme est une dépendance qui doit être prise en charge et traitée comme telle, mais avec des difficultés tenant à l’association fréquente d’états anxieux et dépressifs et à une motivation à l’arrêt paradoxalement faible.
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Syndrome des loges

 Caractérisé par une élévation pathologique de la pression intratissulaire dans un compartiment musculaire, le syndrome des loges détermine une souffrance neuromusculaire dont la sévérité est éminemment variable. En fonction de son degré de gravité et des circonstances étiologiques, il est possible d’individualiser et d’opposer deux tableaux cliniques : – une forme aiguë qui constitue une urgence chirurgicale. Son retard diagnostique est à l’origine de séquelles redoutables, qui se doublent d’implications médicolégales ; – une forme chronique qui est de description plus récente [13] et qui siège presque exclusivement au niveau des loges de jambes [8]. Sa méconnaissance et la sous-estimation de la gêne fonctionnelle pénalisent encore trop souvent l’adulte jeune et sportif. Contrairement à une opinion répandue, cette variété chronique est loin d’être négligeable, même si les données épidémiologiques font encore défaut. Ce syndrome suscite un intérêt croissant grâce à une meilleure approche diagnostique par la diffusion des méthodes de mesure des pressions intratissulaires, seul moyen d’affirmer et/ou de confirmer le diagnostic, et à des indications opératoires mieux ciblées. Dans un souci d’uniformisation, le terme de syndrome des loges est désormais consacré par l’usage, à l’exemple des recommandations anglo-saxonnes [12] ; il recouvre des appellations les plus diverses, source de confusion et d’imprécision.
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Syndrome de l’artère poplitée piégée et kyste adventiciel

 Le syndrome de l’artère poplitée piégée et le kyste adventiciel sont deux pathologies qui se développent plus particulièrement sur l’artère poplitée. La pratique intensive du sport et plus particulièrement la pratique de la bicyclette et de la course à pied peuvent précocement révéler ces pathologies. Elles ne s’expriment pas, le plus souvent, par une symptomatologie clinique évocatrice spécifique, mais par une claudication intermittente banale du mollet ou parfois, au stade compliqué, par une ischémie artérielle aiguë ou subaiguë. Lorsque la symptomatologie se développe chez un sujet jeune, elle doit faire évoquer ces diagnostics ; ce sont les examens complémentaires (doppler, échographie, artériographie, scanner et plus particulièrement l’imagerie par résonance magnétique) qui confirment le diagnostic. Dans tous les cas, le traitement est chirurgical. La voie d’abord postérieure est celle qui donne le meilleur jour pour explorer l’artère poplitée sur toute son étendue. Il est fait une section musculaire ou une réaxation de l’artère poplitée dans les pièges poplités, et une excision du kyste dans la seconde pathologie. Lorsqu’il existe des lésions artérielles importantes, il faut remplacer l’artère poplitée par une greffe veineuse.
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Suivi cardiologique de l’opéré vasculaire

La pathologie coronarienne est fréquemment associée à la pathologie vasculaire périphérique et est la principale cause de morbidité et de mortalité postopératoire immédiate et à long terme. L’incidence des complications cardiaques à long terme est élevée, de l’ordre de 10 % dans la plupart des essais. Ces complications sont plus fréquentes chez les malades ayant des antécédents cardiovasculaires. La pathologie vasculaire plus encore que la pathologie cardiaque est associée à un risque élevé de complications. La survenue d’ischémie myocardique postopératoire mais surtout d’un infarctus du myocarde postopératoire ou d’un angor instable postopératoire est déterminante pour le pronostic. Une surveillance cardiologique rapprochée est indispensable pour déterminer les malades justifiant d’une revascularisation myocardique.
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Stratégie de prise en charge des accidents ischémiques cérébraux

 Les accidents ischémiques cérébraux (AIC) représentent une cause importante de morbidité, de mortalité et de handicap et sont à l’origine d’un coût socioéconomique important. Or cette pathologie souffre encore d’une considérable méconnaissance et d’une attitude souvent fataliste de la part de l’ensemble des métiers de santé. Les progrès importants, en particulier thérapeutiques, réalisés dans ce domaine doivent nous conduire à adopter une stratégie globale efficace et résolument active que nous résumerons en trois points. Éducation et information à l’échelle du grand public et des métiers de santé, afin de permettre une reconnaissance rapide des AIC, préalable indispensable aux étapes suivantes : prise en charge spécialisée urgente afin d’obtenir une fiabilité diagnostique satisfaisante, de réaliser les examens indispensables avant la mise en route du traitement adapté à leurs résultats, et de permettre la prise en charge par une équipe multidisciplinaire expérimentée ; traitement et prévention secondaire en fonction des résultats des nombreux essais thérapeutiques randomisés publiés. Il est probable que les modalités du traitement curatif des AIC évoluent considérablement dans les années à venir avec l’avènement de la thrombolyse. De nombreux arguments permettent d’espérer que ces recommandations aboutiront à une réduction de la morbidité et de la mortalité associées aux AIC, et par conséquent du coût socioéconomique de cette pathologie.
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Stratégie de la conduite des examens chez le patient polyvasculaire

 L’athérosclérose est une maladie ubiquitaire, et il est assez fréquent, lorsque l’on consulte pour un symptôme provenant d’un territoire artériel, que d’autres soient touchés de façon asymptomatique. On estime ainsi que 50 à 70 % des décès tardifs après une chirurgie carotidienne sont dus à une atteinte coronarienne peut-être passée inaperçue au moment de la consultation. On sait, par ailleurs, que ces mêmes patients sont porteurs, dans 11 % des cas, d’un anévrisme de l’aorte abdominale, dont la fréquence est estimée à environ 2 % des cas dans la population générale, lorsque celle-ci est sélectionnée sans critère particulier. Il est donc important de bien connaître la fréquence des associations lésionnelles de la pathologie vasculaire, afin de déterminer au mieux le choix des différents examens utiles au diagnostic.
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Sclérothérapie de l’insuffisance veineuse superficielle

L’emploi de l’échodoppler couleur pour l’élaboration de la cartographie veineuse puis de l’échoguidage lors de l’injection, la recherche systématique d’un spasme veineux au cours de la sclérothérapie, et désormais l’utilisation de mousses, permettent d’étendre les indications de la sclérose dans la suppression des reflux veineux superficiels. La plupart des varices sont accessibles à la sclérothérapie, en particulier les veines saphènes. La sclérothérapie nécessite une grande rigueur pour éviter des accidents toujours possibles. Plusieurs études confirment la validité, la simplicité et la sécurité de la méthode. La sclérothérapie représente maintenant une alternative crédible à la chirurgie dans le traitement de l’insuffisance veineuse superficielle..
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Rééducation en pathologies périphériques artérielles et veineuses

En appui au traitement conservateur ou interventionnel, la rééducation peut offrir une approche adaptée aux différents stades et formes de la pathologie vasculaire périphérique. Afin d’assurer une démarche où les formules n’ont de stéréotype que l’apparence, la réalisation de contrôles manuels (palpations), visuels (coloration, remplissage veineux) et instrumentaux (périmétries, résilience des œdèmes, explorations fonctionnelles vasculaires) permet de corriger le choix de l’exercice, le positionnement du patient, d’adapter l’amplitude du mouvement, de limiter la force développée et d’objectiver les effets de la prise en charge.
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Réadaptation fonctionnelle de l’amputé vasculaire

L’amputation fait passer un patient souvent polypathologique, en général âgé, d’un état d’équilibre plus ou moins précaire à celui de handicapé. La réadaptation regroupe les mesures visant à assurer l’autonomie du patient et sa réintégration dans la vie publique et privée [16]. Elle fait appel, en centre de rééducation et réadaptation fonctionnelle (CRRF), à une équipe pluridisciplinaire qui assure, en coordination avec le chirurgien vasculaire, une prise en charge globale, médicale, psychologique, technique et sociale, centrée sur le patient et sa famille. Le suivi médical (médecin traitant, angiologue, chirurgien vasculaire, cardiologue, professionnels de santé...), indispensable, complété par un service de type « SOS appareil- lage » [5] contribue à maintenir une certaine qualité de vie (fig 1). Nous nous limitons aux amputés fémoraux (AF) et tibiaux (AT). Les amputations transmétatarsiennes ont un bon résultat fonctionnel.
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Règles de prévention en pathologie vasculaire périphérique

 Les règles de la prévention primaire intéressent principalement les facteurs de risque des maladies vasculaires périphériques. Pour les artériopathies des membres inférieurs, elles rejoignent celles de l’athérosclérose coronaire et cérébrovasculaire avec quelques particularités liées à l’atteinte artérielle périphérique. Pour la prévention des maladies veineuses et lymphatiques chroniques, quelques notions épidémiologiques récentes sont utiles à prendre en compte. Les auteurs insistent en particulier sur des règles simples d’hygiène de vie et sur leur acceptabilité, non seulement dans la vie quotidienne de chacun et ce dès la naissance, mais aussi dans le cadre des économies de santé
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Pression artérielle des membres

 Le bilan d’une artériopathie des membres inférieurs associe une cartographie des lésions artérielles et les conséquences hémodynamiques de ces lésions. La pression artérielle est mesurée par voie externe ; elle est effectuée au tiers inférieur de jambe ; l’ischémie distale est évaluée grâce à la pression d’orteil. L’indice de pression systolique distale représente la méthode actuelle de détection de l’artériopathie. Le test de marche sur tapis roulant constitue la méthode d’évaluation précise de la distance de marche et des traitements de la claudication artérielle. La pression artérielle d’un membre constitue un indicateur de morbidité et de mortalité précoce chez l’artériopathe.
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Physiologie de la circulation veineuse

 Les veines permettent le retour du sang des capillaires vers le cœur droit. Le volume du sang veineux, qui correspond à environ deux tiers de la volémie totale, constitue une réserve constamment disponible pour s’adapter aux conditions hémodynamiques. La distensibilité veineuse et les propriétés vasomotrices font des veines un système capacitif capable de stocker et de restituer du sang à la demande. Ce volume représente également un stimulus essentiel pour la régulation de la volémie sanguine totale, par le biais des volorécepteurs du système à basse pression. Le réseau veineux appartient au système à basse pression de la circulation sanguine. Le gradient de pression linéaire dans les veines étant faible, plusieurs mécanismes physiologiques aident le retour veineux. Une force motrice est générée en permanence par la différence de pression entre les veinules (pression générée par le ventricule gauche) et la pression veineuse centrale (qui est maintenue basse par la pompe ventriculaire droite). Les mécanismes accessoires (pompe musculaire, respiration, valvules) prennent toute leur importance dans certaines situations physiologiques, comme le passage en orthostatisme, la marche, la polypnée. Les régulations de la vasomotricité veineuse et de la vasomotricité artérielle sont régies par des mécanismes similaires, mais peuvent intervenir de façon dissociée, régulant ainsi la filtration capillaire, essentielle au fonctionnement de certains organes.
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Physiologie de la circulation lymphatique

 La connaissance de la physiologie du système lymphatique est relativement incomplète. Elle peut s’envisager sous trois aspects fondamentaux. La fonction de défense de l’organisme contre les agents microbiens qui est le fait de la cellule lymphocytaire B ou T dans sa maturation ganglionnaire. La fonction de nutrition principalement représentée par le système lymphatique intestinal dont le rôle est d’absorber puis de conduire les éléments graisseux des villosités intestinales jusqu’au confluent veineux cervical, sous forme de chylomicrons. La troisième fonction est microcirculatoire. Le lymphatique initial, en effet, fait partie de l’unité microcirculatoire avec l’artériole, la veinule et le capillaire, l’ensemble baignant dans le tissu interstitiel. Le remplissage du lymphatique initial, par un phénomène physique explique la composition de la lymphe initiale qui va subir une concentration qualitative et quantitative dans le ganglion et se charger, peu à peu, des éléments spécifiques tout au long de l’arbre lymphatique. Le rôle est ici de l’homéostasie de l’équilibre hydrique, grâce au drainage des macromolécules protéiques et des cellules macrophagiques. De par son caractère quasi ubiquitaire, le système lymphatique, souvent méconnu joue un rôle essentiel dans l’équilibre physiologique du corps humain.
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Physiologie de la circulation artérielle

 Le rôle de l’appareil circulatoire est le transport du sang d’un secteur de l’organisme à l’autre. La circulation artérielle est un système à haute pression. La physiologie artérielle repose sur l’étude de nombreux paramètres, tels que la vitesse d’écoulement du sang dans les artères, le débit artériel, la pression artérielle, les résistances vasculaires, l’énergie d’un fluide, l’hémorhéologie et l’endothélium vasculaire. Ce système complexe est régulé par des mécanismes locaux et généraux.
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Pathologie veineuse et grossesse

La grossesse est souvent la circonstance qui contribue au développement ou à l’accentuation d’une insuffisance veineuse superficielle, quelles qu’en soient les manifestations : troubles purement fonctionnels, varices ou varicosités. L’insuffisance veineuse superficielle est banale pendant la grossesse et généralement sans gravité. Son traitement est dominé par la contention élastique et les médicaments veinotoniques. Les accidents veineux thromboemboliques, en revanche, sont rares mais graves pendant la grossesse. Leur diagnostic est généralement possible sur le mode non invasif grâce aux explorations ultrasoniques. Leur traitement fait appel à l’héparine non fractionnée dans la mesure où les héparines de bas poids moléculaire (HBPM) ne sont pas encore validées pendant la grossesse. La survenue d’une phlébite pendant la grossesse impose une enquête étiologique dominée par la recherche d’un facteur mécanique (décompensation d’un syndrome de Cockett) ou d’une anomalie acquise ou constitutionnelle de la coagulation. Les mesures préventives lors des grossesses ultérieures sont fonction de l’histoire individuelle des patientes, de l’existence ou non d’un syndrome veineux post-thrombotique, du degré de continence et de perméabilité des troncs veineux profonds en échographie-doppler, et des résultats de l’enquête biologique.
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Pathologie vasculaire du sujet âgé

  Les maladies cardiovasculaires représentent la pathologie la plus fréquente du sujet âgé (défini au-delà de 80 ans) et ces affections ne peuvent que s’accroître en raison de l’augmentation de l’espérance de vie et du développement parallèle de lésions athéroscléreuses symptomatiques. La pathologie carotidienne en est une facette essentielle ; les maladies cérébrales représentent 12 % des décès et si l’atteinte polypédiculaire est d’une fréquence inhabituelle chez le sujet âgé, une revascularisation carotidienne cependant, selon les normes retenues des consensus européens et américains, ne comporte pas plus de risque que chez les sujets de moins de 80 ans. L’ischémie critique est le stade habituel qui justifie une revascularisation chez le sujet âgé. À l’échelon proximal, les indications de procédure endovasculaire aorto-iliaque ont réduit les indications conventionnelles de pontage extra-anatomique ; à l’échelon distal, la dilatation, et de nouvelles techniques chirurgicales avec prothèse annelée, chambre anastomotique distale veineuse pour améliorer la compliance, transfert libre vasculaire de recouvrement et de lambeau nourricier ont transformé le pronostic fonctionnel, conservant l’appui dans la majorité des cas. Dans les anévrismes de l’aorte, une mortalité de 12 % en chirurgie élective conventionnelle faisait rechercher d’autres voies de traitement : les prothèses endovasculaires, quoique manquant de recul, représentent sûrement la solution présente et future, en particulier lorsque le terrain cardiovasculaire rend rédhibitoire une mise à plat-prothèse. Les lésions occlusives du carrefour viscéral sont particulièrement fréquentes chez le sujet âgé ; déjà les procédures endovasculaires permettent de traiter sans les risques d’une chirurgie directe, des lésions occlusives symptomatiques. Reste à définir leur place, en prévention d’une ischémie digestive rédhibitoire, ou de conservation néphronique.
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Mesures de la pression transcutanée doxygène

L’oxymétrie transcutanée, technique simple, non invasive et reproductible fait actuellement partie intégrante du bilan fonctionnel des artériopathies chroniques oblitérantes en évaluant leur retentissement tissulaire. Deux types d’examens peuvent être réalisés. L’oxymétrie statique, indiquée dans les artérites de stades III et IV, permet de déceler et de quantifier l’hypoxie tissulaire de repos. Elle est utilement complétée par des tests de sensibilisation dont le test à l’oxygène qui permet d’estimer l’existence d’une perfusion artérielle résiduelle. L’oxymétrie dynamique réalisée au cours d’une épreuve d’effort standardisée sur tapis roulant trouve sa place dans les artérites de stade II en démasquant l’hypoxie tissulaire d’effort. L’utilisation de capteurs étagés aide à déterminer la topographie des lésions sténosantes. Elle apprécie le degré de gravité de l’artériopathie et participe aux indications thérapeutiques et à l’évaluation de l’efficacité du traitement qu’il soit médical ou chirurgical.
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Maladie de Takayasu

La maladie de Takayasu est une artérite de cause inconnue qui affecte les vaisseaux de gros calibre : l’aorte, ses branches principales et les artères pulmonaires. Les manifestations cliniques reflètent l’ischémie des membres ou des organes liée à la constitution progressive de sténoses artérielles. Bien que plus fréquente chez les jeunes femmes asiatiques ou mexicaines, la maladie est ubiquitaire. L’angiographie reste l’examen de référence pour identifier les lésions, mais elle tend à être supplantée par les nouvelles techniques d’imagerie qui, de plus, objectivent plus précocement les lésions des parois vasculaires. Il est nécessaire d’utiliser des marqueurs d’activité pour guider le traitement. Chez les patients symptomatiques non améliorés par le traitement médical, l’angioplastie ou la chirurgie sont utile.
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Livedo

Le livedo se définit comme une érythrocyanose cutanée réticulée en mailles plus ou moins régulières, de reconnaissance en général assez facile. Il est lié dans la grande majorité des cas à une baisse du débit des artérioles dermohypodermiques et/ou à une stase vasculaire, notamment dans les plexus veineux sous-papillaires, le dessin réticulé des lésions étant dû à la disposition des unités fonctionnelles vasculaires cutanées qui sont organisées en cônes adjacents à base superficielle. Les causes de ces anomalies microcirculatoires peuvent être classées selon leur mécanisme physiopathologique et trois mécanismes élémentaires essentiels ont été décrits : phénomènes vasomoteurs, occlusion intraluminale des artérioles dermohypodermiques ou encore anomalies pariétales de ces dernières en sachant que ces trois mécanismes peuvent s’associer pour une même entité causale. Cette classification simplifiée permet de guider les investigations permettant d’aboutir à un diagnostic étiologique, investigations surtout basées sur la clinique, la réalisation de biopsies profondes au centre et sur les bords des mailles et sur les explorations biologiques notamment de la coagulation. Ce diagnostic étiologique est d’autant plus urgent et important que certaines étiologies peuvent menacer le pronostic fonctionnel, voire vital en raison de leur potentiel nécrosant cutané voire extracutané, et nécessitent de ce fait un traitement rapide.
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Le pied diabétique

Le pied diabétique est une complication particulièrement fréquente et grave du diabète avec une prévalence comprise entre 4 et 10 % et dont l’évolution reste marquée par le risque d’amputation. Sur un plan physiopathologique, la neuropathie, responsable d’une perte de la sensibilité, favorise les lésions traumatiques et, associée à des déformations, favorise l’apparition du mal perforant plantaire. L’ischémie secondaire à l’artériopathie est source de lésions nécrotiques, dont l’exploration fait appel à des examens non invasifs (doppler, l’optique d’un geste de revascularisation. TcPO
L’infection 2) et complétée éventuellement par une artériographie dans joue un rôle aggravant dans le processus évolutif de la lésion. La prise en charge des plaies est basée sur l’association de moyens thérapeutiques complémentaires, incluant entre autres les soins locaux, l’antibiothérapie, l’appareillage, la chirurgie conservatrice. Les substituts de greffe sont des atouts supplémentaires dans la réduction du nombre d’amputation. Le traitement spécifique de l’artériopathie passe par des techniques de revascularisation de plus en plus performantes. La recherche d’un contrôle métabolique strict du diabète doit être systématique. La stratégie de prise en charge est définie en fonction du grade de la plaie, du niveau d’ischémie et de la présence d’une infection. L’organisation de la prise en charge au sein de structures spécialisées, par une équipe multidisciplinaire, permet d’optimiser la qualité des soins et de réduire l’incidence des amputations lourdes. Enfin, la prévention reste une étape essentielle dans la réduction de l’incidence des lésions et du nombre des amputations. Elle passe par une formation des patients aux mesures de prévention et un programme de suivi régulier, incluant l’examen systématique des pieds. Pour télécharger ce Livre Cliquez ici

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Ischémie aiguë des membres

 
L’ischémie aiguë des membres, conséquence de l’interruption brutale du courant sanguin et de l’irrigation tissulaire par une oblitération artérielle aiguë, est une urgence médicochirurgicale. Le diagnostic est clinique. Les interventions pour ischémie aiguë des membres sont actuellement les premières interventions de chirurgie vasculaire d’urgence. Les embolies représentent la première cause d’ischémie aiguë des membres. La prise en charge optimale d’une ischémie aiguë des membres nécessite une unité de chirurgie vasculaire disponible 24 heures sur 24, avec une coopération radio-médico-chirurgicale effective, afin d’envisager la revascularisation dans les meilleures conditions. L’utilisation de la sonde de Fogarty a révolutionné, depuis plus de 30 ans, le pronostic fonctionnel des embolies. Néanmoins, la mortalité globale, d’environ 25 %, reste très élevée, essentiellement du fait des complications générales qu’elles entraînent, et de l’âge de plus en plus élevé des patients. Pour télécharger ce Livre Cliquez ici

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