Ventricule Unique

Le ventricule unique désigne un concept physiopathologique où un seul ventricule fonctionnel assure en parallèle les débits pulmonaire et systémique. Le ventricule à double entrée, l’hypoplasie du cœur gauche, l’atrésie tricuspide sont inclus dans ce groupe. Cette configuration physiopathologique n’est pas accessible à une réparation biventriculaire et nécessite la conversion en une circulation de type Fontan par une dérivation cavopulmonaire qui permet, avec un fonctionnement univentriculaire, de séparer les circuits pulmonaire et systémique, et de rétablir un système circulatoire « en série ». Le diagnostic anténatal permet d’anticiper la prise en charge néonatale. Les tableaux cliniques dépendent des lésions anatomiques et du débit pulmonaire (cyanose ou insuffisance cardiaque). Une chirurgie palliative néonatale peut être nécessaire, soit pour réduire le débit pulmonaire (cerclage de l’artère pulmonaire), soit pour l’augmenter (anastomose systémicopulmonaire), soit pour pallier un obstacle majeur à l’éjection aortique (procédure de Norwood). La dérivation cavopulmonaire est réalisée en deux temps (anastomose entre veine cave supérieure et artère pulmonaire, puis dérivation totale par un tube entre veine cave inférieure et artère pulmonaire). La normalité des pressions pulmonaires et de la contractilité myocardique, l’absence de fuite auriculoventriculaire et le bon développement anatomique des artères pulmonaires sont les conditions nécessaires à la réalisation et au bon fonctionnement de la dérivation cavopulmonaire. La survie à 10 ans après opération de Fontan est globalement de 60 %, moins bonne si le ventricule unique est de type droit. Les complications à long terme sont nombreuses (arythmie, dysfonction ventriculaire, entéropathie exsudative), ce qui justifie la poursuite d’un suivi cardiologique régulier. La transplantation cardiaque est une solution ultime possible en cas d’échec de la circulation de Fontan. L’adaptation socioprofessionnelle doit être jugée en fonction des conditions hémodynamiques.

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Tumeurs Cardiopéricardiques

Les tumeurs cardiopéricardiques primitives sont rares. Leur incidence est estimée à environ 0,02 %, les trois quarts sont bénignes et le myxome de l’oreillette gauche représente la première étiologie. Les tumeurs secondaires sont plus fréquentes et sont retrouvées dans enviro n 6 % des séries autopsiques des patients cancéreux. L’échocardiographie transthoracique (ETT) couplée à l’échographie transœsophagienne (ETO) sont les examens clés du diagnostic, suffisants pour confier le patient au chirurgien en présence d’un aspect typique de myxome de l’oreillette gauche. Pour les tumeurs de l’oreillette gauche non évocatrices d’un myxome, comme pour les tumeurs des autres cavités cardiaques ou du péricarde, l’imagerie par résonance magnétique (IRM) est l’examen de choix. En cas de non disponibilité ou de contre-indication de l’IRM, le scanner permet de progresser dans le diagnostic étiologique et topographique de la tumeur. Ces méthodes d’imagerie non invasive permettent de guider les décisions d’exérèse chirurgicale.

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Tétralogie De Fallot

La tétralogie de Fallot est la plus fréquente des cardiopathies congénitales cyanogènes. Anatomiquement, il s’agit pour l’essentiel d’une communication interventriculaire haute, associée à un rétrécissement pulmonaire, qui est infundibulaire et souvent valvulaire. Elle réalise, sur le plan physiopathologique, un shunt droite-gauche à l’étage ventriculaire. L’expression clinique est donc une cyanose généralement progressive, accompagnée souvent de crises hypoxiques. Laissée à elle-même, cette maladie évolue vers des complications telles que la polyglobulie sévère, l’accident cérébrovasculaire et l’abcès cérébral. Le décès survient en moyenne dans la deuxième décennie. L’intervention chirurgicale est donc indispensable et salvatrice. Actuellement, elle a lieu tôt dans la vie. La réparation se fait à cœur ouvert, elle comprend la résection de la sténose infundibulaire, la fermeture par patch de la communication interventriculaire et la reconstruction de la voie droite, au besoin à l’aide d’un patch d’élargissement transannulaire pulmonaire. Dans ce cas, l’intervention laisse un orifice pulmonaire qui n’est que partiellement gardé ; il en résulte une régurgitation valvulaire pulmonaire bien tolérée au départ. Celle-ci peut, à long terme, compromettre la fonction ventriculaire droite. Les troubles du rythme cardiaque sont une autre complication, rencontrée dans le suivi lointain ; les patients nécessitent donc un suivi médical. Cependant, la longévité, ainsi que la qualité de vie des patients sont grandement améliorées par la chirurgie.

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Syndromes Coronaires Aigus

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Sténoses Mitrales Congénitales

Les anomalies mitrales congénitales sont rares, mais variées. C’est pourquoi une classification plutôt fonctionnelle qu’anatomique est nécessaire. On distingue les sténoses des insuffisances de la valve mitrale bien que les associations soient fréquentes. Pour plus de clarté, les chapitres sont séparés. Une anomalie congénitale mitrale est soit isolée, soit associée dans un complexe malformatif intra- ou extracardiaque. Lorsque les lésions sont associées, l’aspect clinique et le traitement sont variables en fonction de la lésion prédominante.

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Pression Artérielle Pulsée

Alors que les composantes classiques de la pression artérielle, pression artérielle diastolique et systolique, demeurent les paramètres clés de la surveillance tensionnelle et du dépistage de l’hypertension artérielle, ses composantes pulsatiles ont plus récemment démontré leur intérêt, notamment pronostique. En effet, la pression pulsée, différence entre la valeur de pression systolique et diastolique, est directement corrélée à la rigidité des gros troncs artériels. À ce titre, son élévation est un facteur de risque indépendant de mortalité cardiovasculaire et principalement coronarienne. Elle représente un outil pronostique particulièrement pertinent dans le suivi des patients principalement âgés de plus de 60 ans.

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Normalité de l’examen clinique électrocardiographique et radiologiquede l’enfant

L’examen clinique cardiovasculaire de l’enfant normal comporte les étapes incontournables de l’interrogatoire, de l’inspection et de la palpation qui précisent les particularités propres à cette tranche d’âge. L’auscultation retrouve très fréquemment un souffle anorganique dont il faut connaître les caractères, de même que la prise de la tension artérielle oblige à connaître les normes qui varient avec la taille. L’interprétation de l’électrocardiogramme tient compte de la perte progressive de la prépondérance ventriculaire droite responsable des tracés particuliers de la période néonatale jusqu’à l’adolescence. La radiographie thoracique fait partie du bilan cardiaque. Après un bref rappel sur les données techniques, l’article envisage l’aspect radiologique normal du cœur en insistant d’une part sur les variantes de la normale spécifiques à l’enfant et notamment l’hypertrophie thymique, et d’autre part sur les éléments clés de l’analyse radiographique permettant l’approche diagnostique des cardiopathies.

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Insuffisances Mitrales Congénitales

L’insuffisance mitrale congénitale a vu son diagnostic transformé avec les possibilités de l’échocardiographie. L’âge du diagnostic est variable selon la gravité clinique et le type anatomique. Le traitement dépend de la tolérance clinique et du type fonctionnel. Les résultats de la chirurgie des formes simples sont excellents et plus réservés dans les formes complexes du nourrisson.

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Hypertension Artérielle D’Origine Médicamenteuse Et Toxique

Différentes manifestations cliniques et biologiques peuvent être induites dans l’organisme par des agents médicamenteux ou toxiques, ainsi que par des corps étrangers. Cette pathologie iatrogène ne doit pas être méconnue par les cliniciens. De fait, la iatrogénie médicamenteuse est fréquente, et elle constitue la complication nosocomiale la plus souvent rencontrée chez les patients hospitalisés, représentant 19 % de l’ensemble des incidents nosocomiaux. Parmi les effets indésirables des médicaments, des anomalies cardiovasculaires ont pu être recensées. Une étude a ainsi colligé, à partir de la base de données des centres de pharmacovigilance français (1986-2001), 19 780 observations déclarées d’effets indésirables liés aux médicaments ; des manifestations vasculaires ont été relevées dans 12 % des cas. De plus, dans une série suédoise, regroupant 1 574 sujets décédés d’effets indésirables iatrogènes, les manifestations cardiovasculaires (incluant des hypertensions artérielles sévères) étaient directement responsables du décès des patients dans 10 % des cas. En outre, il a été également établi que différents agents toxiques environnementaux, appartenant au milieu professionnel, seraient susceptibles d’induire ou d’aggraver par leurs contacts répétés avec l’organisme une véritable hypertension artérielle. Divers agents toxiques ont ainsi été suspectés, et tout particulièrement l’exposition au plomb ou à l’arsenic. En définitive, il nous a paru intéressant de consacrer cette mise au point à l’hypertension artérielle susceptible d’être provoquée par les médicaments et/ou les agents toxiques. Pour le clinicien, il convient d’évoquer systématiquement cette origine chez les patients consultant pour des manifestations cliniques en rapport avec des accès hypertensifs, car l’identification de l’agent responsable permet son interruption, celle-ci étant la seule thérapeutique pouvant entraîner une régression totale ou partielle des manifestations d’hypertension artérielle parfois sévères.

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Extrasystoles Auriculaires, Jonctionnelles Et Ventriculaires

Extrasystoles auriculaires, jonctionnelles et ventriculaires D. Babuty, B. Pierre, C. Grimard, N. Zannad, O. Marie, L. Fauchier Les extrasystoles sont des battements cardiaques prématurés et ectopiques qui naissent des oreillettes, de la jonction auriculoventriculaire ou des ventricules. Bien que fréquemment asymptomatiques, la valeur pronostique des extrasystoles dépend de leur siège et surtout de l’existence ou non d’une cardiopathie ou d’une maladie électrique primaire sous-jacente. Les extrasystoles auriculaires sont bénignes mais peuvent initier une fibrillation auriculaire et justifier leur suppression par radiofréquence. Les extrasystoles hissiennes sont assez rares mais souvent méconnues ou confondues avec des extrasystoles auriculaires. Les extrasystoles ventriculaires sont fréquentes. En l’absence de cardiopathie sous-jacente, il faut distinguer les extrasystoles ventriculaires bénignes isolées ou en salves des extrasystoles ventriculaires accompagnant une maladie électrique primaire telle que le syndrome du QT long congénital, le syndrome de Brugada qui justifie une analyse minutieuse de l’électrocardiogramme intercritique et une enquête génétique. En effet, leur pronostic est toujours péjoratif exposant les patients à une mort subite justifiant des thérapeutiques agressives comme l’implantation d’un défibrillateur cardiaque et/ou une ablation du foyer des extrasystoles ventriculaires. En présence d’une cardiopathie sous-jacente, les extrasystoles ventriculaires témoignent d’une évolution de la maladie. Elles ne requièrent pas toujours un traitement antiarythmique mais nécessitent d’identifier les patients à risque de mort subite rythmique afin de prendre des mesures préventives comme l’implantation d’un défibrillateur cardiaque.

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Complications Des Stimulateurs Cardiaques

Le nombre d’implantations de stimulateurs cardiaques et de défibrillateurs automatiques est en augmentation, en raison d’un élargissement de certaines indications. Ceci s’accompagne d’une morbimortalité non négligeable. On distingue les complications périopératoires et les complications tardives. Les complications immédiates peropératoires peuvent être liées à l’abord vasculaire : ponction accidentelle de l’artère sous-clavière, pneumothorax, embolie gazeuse, dissection vasculaire. Parfois, elles sont d’origine cardiaque : perforation myocardique, troubles du rythme, asystolie. Les complications postopératoires précoces peuvent être locales (survenue d’un hématome, stimulation pectorale, rarement une infection aiguë) ou liées au matériel implanté (déplacement de sondes, élévation de seuils, rupture d’isolant, stimulation diaphragmatique). L’infection de matériel représente la complication la plus grave, de diagnostic parfois difficile et de prise en charge lourde et non dénuée de risque. Elle doit être suspectée devant toute érosion cutanée ou menace d’extériorisation de la prothèse. Les autres complications tardives sont représentées par les fractures de sondes, les déplacements tardifs, les occlusions veineuses chroniques. L’implantation d’un défibrillateur automatique expose le patient à des complications spécifiques comme la survenue de chocs inappropriés liés à une mauvaise programmation de l’appareil ou à la détection de signaux parasites, d’origine endogène ou exogène.

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Cœur triatrial

Cette malformation congénitale rare réalise un obstacle dans l’oreillette gauche entre les veines pulmonaires et l’orifice mitral. La symptomatologie est caractéristique chez le nourrisson ; elle est en tout point similaire à celle du rétrécissement mitral avec hypertension artérielle pulmonaire. Le traitement est chirurgical : excision de la membrane obstructive, avec de bons résultats.

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Cathétérisme interventionnelchez le nouveau-né et l’enfant

Le cathétérisme interventionnel a complètement révolutionné la prise en charge et le traitement des cardiopathies congénitales chez l’enfant depuis le milieu des années 1960. On a vu successivement apparaître la fermeture de multiples shunts gauche-droite : canal artériel, communication interauriculaire, communication interventriculaire, fistule coronarocardiaque... avec différents obturateurs. De façon parallèle, les techniques de valvuloplastie percutanée avec une sonde à ballonnet pour corriger une sténose valvulaire aortique et pulmonaire se sont développées, puis ensuite l’angioplastie dans la sténose des branches pulmonaires et la coarctation de l’aorte, souvent associée à l’implantation d’une endoprothèse. Le challenge actuel est la mise en place percutanée de valve pulmonaire, et aortique chez le sujet plus âgé, avec vraisemblablement une extension des indications dans un futur proche. Toutes ces techniques sont amenées à se développer avec la miniaturisation constante du matériel, les progrès de l’imagerie (échographie endocardiaque ou vasculaire, imagerie par résonance magnétique interventionnelle, radioscopie moins irradiante et plus performante), l’apport des nanotechnologies et du tissu-ingénierie, et enfin l’apparition de techniques hybrides médicochirurgicales.

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Cardiomyopathies restrictives

Les cardiomyopathies restrictives sont les plus rares des cardiomyopathies. Elles sont caractérisées par un profil de remplissage restrictif et une réduction du volume diastolique d’un ou des deux ventricules, avec une épaisseur pariétale et une fonction systolique à peu près conservées. Une augmentation de la fibrose interstitielle peut être présente. La cardiomyopathie restrictive est parfois familiale ou associée à une autre maladie (amylose, pathologie endomyocardique avec ou sans hyperéosinophilie). Le pronostic dépend de l’étiologie de la cardiomyopathie restrictive et est très sévère chez l’enfant. Les symptômes ne sont pas spécifiques, hormis l’angor en cas d’amylose. Tous les signes de l’insuffisance cardiaque, sauf la cardiomégalie importante, sont présents au cours des formes évoluées. La fibrillation auriculaire et les complications thromboemboliques sont fréquentes en cas de forme idiopathique. Les troubles de conduction sont fréquents en cas d’amylose ou de sarcoïdose. Le diagnostic différentiel avec la péricardite chronique constrictive est classique, mais parfois difficile, malgré l’apport de nouveaux outils diagnostiques biologiques, ultrasonores ou radiologiques. Toutes les techniques d’examen peuvent être prises en défaut et la péricardectomie peut être proposée en dernier recours. La biopsie endomyocardique est essentielle dans le bilan étiologique. Le traitement symptomatique repose sur les diurétiques, le traitement préventif de la fibrillation auriculaire et le traitement anticoagulant. La transplantation cardiaque est proposée dans les formes évoluées, après exclusion d’une amylose. Des thérapeutiques spécifiques selon l’étiologie peuvent être proposées.

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le manuel de resident - cardiologie pédiatrique

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Etude ultrasonographique de la paroi artérielle

                    

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Etude du débit sanguin et du métabolisme cérébral

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Tumeurs et pseudotumeurs osseuses oncogenèse et microenvironnement

Les tumeurs osseuses primitives sont des tumeurs rares, de nature et expression cliniques variables. À côté des tumeurs bénignes et malignes, l’os peut être le siège de processus réactionnels ou l’expression de pathologies systémiques pseudotumorales. Dans quelques cas, les cellules tumorales peuvent être le siège d’anomalies chromosomiques, caractérisant l’entité tumorale comme celles impliquant le gène ESW dans les tumeurs de la famille des sarcomes d’Ewing. Certaines anomalies du génome jouent également un rôle dans la pathogenèse tumorale, comme la délétion du gène RB dans l’ostéosarcome et la perte de son rôle majeur dans le cycle cellulaire. Enfin, de nombreuses observations cliniques, supportées par de récents travaux fondamentaux, plaident pour la place du microenvironnement osseux dans la genèse des tumeurs osseuses. La meilleure connaissance des facteurs intrinsèques et microenvironnementaux dans l’oncogenèse des tumeurs osseuses doit ouvrir la porte à de nouvelles approches thérapeutiques.

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Prescription de massokinésithérapie

Le cadre législatif de la prescription de massokinésithérapie s’est particulièrement modifié durant cette dernière décennie, élargissant notamment le champ d’exercice du masseur-kinésithérapeute. Celui-ci reste bien sûr responsable civilement et pénalement des techniques rééducatives qu’il emploie. Le médecin prescripteur garde, quant à lui, le rôle important de définir les objectifs symptomatiques, fonctionnels et situationnels de la prise en charge, parfois intégrés au sein d’un véritable projet de vie; il les expose au travers d’une lettre accompagnant l’ordonnance avec le contexte clinique et la pathologie du patient. En revanche, la notion de prescription qualitative et quantitative, introduite i l y a plus de 40 ans, est désormais supprimée, le masseur-kinésithérapeute pouvant déterminer désormais lui-même le nombre et la fréquence des séances. Il effectue pour cela un bilan diagnostique kinésithérapique et établit des fiches de synthèse pour informer le médecin prescripteur de l’évolution du traitement. Enfin, le kinésithérapeute peut être prescripteur de certains dispositifs médicaux. Cette nouvelle législation implique pour le prescripteur une bonne connaissance des techniques utilisées qui doivent être adaptées aux objectifs fixés en commun avec le patient. Outre le versant sédatif, souvent présent, la prise en charge de kinésithérapie peut s’orienter vers un gain d’amplitudes articulaires, de force musculaire et/ou une amélioration de la proprioception. Même s’il faut remarquer que cet ensemble législatif reste encore modérément appliqué sur le terrain, la prescription de kinésithérapie nécessite, pour être le plus efficace possible, une communication entre le médecin prescripteur et le kinésithérapeute qui peut parfois se résumer à un simple appel téléphonique.

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Prothèses Valvulaires Cardiaques

Après un bref rappel historique, les caractéristiques des principaux modèles de prothèse actuellement sur le marché sont présentées. Les résultats cliniques sont ensuite rapportés, en insistant sur l’altération des bioprothèses et les accidents thromboemboliques des prothèses mécaniques. Les critères de surveillance et les grands principes du choix d’une valve sont abordés (recommandations). Nous n’envisageons ici que les prothèses valvulaires (prothèses mécaniques ou bioprothèses), les substituts d’origine humaine (homogreffes et autogreffes) étant traités dans un autre chapitre. Nous consacrons une place particulière aux prothèses en cours de développement destinées à être mises en place par voie « percutanée ».

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Embolies De Cristaux De Cholestérol

La maladie des embolies de cristaux de cholestérol est une complication rare des lésions ulcérées d’athérosclérose. Les formes symptomatiques sont le plus souvent d’origine iatrogène. Elles apparaissent dans les jours ou les semaines suivant l’exposition à un ou des facteurs déclenchants : artériographies, traitement anticoagulant ou fibrinolytique, chirurgie cardiaque ou vasculaire. Le diagnostic doit être évoqué chez un patient âgé (70 ans), cumulant les facteurs de risque cardiovasculaires, présentant une athérosclérose symptomatique et/ou des lésions aortiques sévères (anévrisme, plaques ulcérées) devant une atteinte mono-organique ou le plus fréquemment systémique associant : insuffisance rénale rapidement progressive, hypertension artérielle (HTA) « maligne », décompensation cardiaque, ischémie mésentérique, cutanée, neurologique dans un contexte d’altération de l’état général. Le pronostic vital peut être rapidement engagé dans les formes avec atteinte multiviscérale. Un traitement précoce associant des mesures symptomatiques (contrôle de l’HTA, support nutritionnel, dialyse si besoin) et une corticothérapie à faible dose peut permettre d’améliorer le pronostic vital : médiane de survie à 4 ans, au prix d’une mortalité initiale de 13 %-17 %.

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Cardiopathies Et Grossesse

La fréquence de la grossesse chez une femme ayant une cardiopathie a diminué au cours des dernières décennies et ne représente actuellement qu’environ 1,5 % des grossesses, mais cette association constitue une cause importante de morbidité, voire de mortalité maternelle. Actuellement, les pathologies le plus souvent rencontrées sont les cardiopathies congénitales et les cardiopathies valvulaires ; les cardiopathies ischémiques et rythmiques sont moins fréquemment en cause.

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Anomalies Du Retour Veineux Systémique

Les anomalies du retour veineux représentent un ensemble hétérogène de malformations. Le plus souvent, elles n’entraînent aucune conséquence physiopathologique. Lorsqu’elles sont associées à une cardiopathie congénitale, leur présence peut parfois faire modifier la tactique opératoire. Plus rarement, elles peuvent constituer une véritable cardiopathie cyanogène, nécessitant alors un traitement chirurgical.

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Extrasystoles auriculaires jonctionnelles et ventriculaires

Les extrasystoles sont des battements cardiaques prématurés et ectopiques qui naissent des oreillettes, de la jonction auriculoventriculaire ou des ventricules. Bien que fréquemment asymptomatiques, la valeur pronostique des extrasystoles dépend de leur siège et surtout de l’existence ou non d’une cardiopathie ou d’une maladie électrique primaire sous-jacente. Les extrasystoles auriculaires sont bénignes mais peuvent initier une fibrillation auriculaire et justifier leur suppression par radiofréquence. Les extrasystoles hissiennes sont assez rares mais souvent méconnues ou confondues avec des extrasystoles auriculaires. Les extrasystoles ventriculaires sont fréquentes. En l’absence de cardiopathie sous-jacente, il faut distinguer les extrasystoles ventriculaires bénignes isolées ou en salves des extrasystoles ventriculaires accompagnant une maladie électrique primaire telle que le syndrome du QT long congénital, le syndrome de Brugada qui justifie une analyse minutieuse de l’électrocardiogramme intercritique et une enquête génétique. En effet, leur pronostic est toujours péjoratif exposant les patients à une mort subite justifiant des thérapeutiques agressives comme l’implantation d’un défibrillateur cardiaque et/ou une ablation du foyer des extrasystoles ventriculaires. En présence d’une cardiopathie sous-jacente, les extrasystoles ventriculaires témoignent d’une évolution de la maladie. Elles ne requièrent pas toujours un traitement antiarythmique mais nécessitent d’identifier les patients à risque de mort subite rythmique afin de prendre des mesures préventives comme l’implantation d’un défibrillateur cardiaque.

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Dysplasie fibreuse des os

l’os normal est remplacé par un tissu d’allure fibreuse. Elle résulte d’une mutation post-zygotique, activatrice, du gène GNAS codant pour la protéine Gsα. Elle peut entraîner des douleurs osseuses, des déformations et des fractures. La lésion peut être unique (forme monostotique), multiple (formes poly- ostotiques), ou associée à d’autres atteintes, notamment cutanées et endocriniennes, formant alors le syndrome de McCune-Albright (triade associant classiquement dysplasie fibreuse, taches café-au-lait et puberté précoce). Le diagnostic se fait sur l’imagerie et si nécessaire sur l’examen anatomopathologique associé à la recherche génétique de la mutation GNAS. Le pronostic est globalement très bon dans les formes monostotiques ; les formes polyostotiques peuvent se compliquer de multiples fractures avec en conséquence un handicap fonctionnel. Le traitement repose tout d’abord sur la prise en charge de la douleur; par ailleurs, diverses études non contrôlées ont montré l’intérêt des bisphosphonates sur les douleurs osseuses mais probablement aussi sur l’amélioration des images radiologiques. Des essais randomisés contrôlés contre placebo sont en cours pour confirmer ces éléments. Enfin, une prise en charge orthopédique spécialisée est indispensable pour la prévention des fractures et le traitement des complications.

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Syndrome du canal carpien

Le syndrome du canal carpien est très fréquent. Il correspond à la compression du nerf médian dans le tunnel carpien. Il est le plus souvent idiopathique. Le diagnostic est essentiellement clinique ; d’abord grâce à l’interrogatoire, puis par la recherche de troubles sensitifs superficiels et la positivité des manœuvres de provocation, la présence de troubles trophiques et moteurs constituant un élément de sévérité. En première intention et en l’absence de signe de gravité neurologique, cette suspicion clinique suffit à proposer un traitement médical sans recourir à des examens paracliniques. En revanche, la reconnaissance comme maladie professionnelle en France nécessite une confirmation par un examen électrophysiologique. L’examen électrophysiologique reste l’examen de référence confirmant la compression, permettant d’évaluer sa sévérité. L’imagerie complémentaire, notamment l’échographie, trouve sa place surtout dans le bilan étiologique dans les formes non typiques. Le traitement médical repose sur la mise en place d’une orthèse de repos et/ou la réalisation d’une infiltration. Il est licite de proposer un traitement chirurgical dans les formes de canal carpien qui résistent au traitement médical ou d’emblée dans les formes jugées sévères lorsqu’il existe des signes de gravité clinique (déficit sensitif et/ou moteur) et électromyographique.

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Ostéoporose cortisonique

La corticothérapie reste aujourd’hui le traitement anti-inflammatoire de référence pour de nombreuses affections. Au long cours, elle a pour conséquence une baisse rapide de la masse osseuse, maximale au cours de la première année de traitement, ainsi qu’une augmentation rapide de l’incidence des fractures à basse énergie. Le risque de fracture est dépendant du type et de la gravité de l’affection justifiant le traitement, de la valeur initiale de la masse osseuse, de l’existence éventuelle d’autres facteurs de risque et de la dose quotidienne des glucocorticoïdes. La réponse osseuse à la corticothérapie est variable et, à ce jour, aucun facteur prédictif du risque individuel de perte osseuse et de fracture sous corticothérapie n’a été clairement identifié. La perte osseuse liée à la corticothérapie résulte d’une augmentation précoce, mais transitoire, de la résorption osseuse et d’une diminution plus tardive, mais continue, de la formation osseuse. Ces perturbations du remodelage osseux aboutissent à des altérations caractéristiques de la microarchitecture osseuse pouvant influencer, conjointement à la baisse de la densité minérale osseuse, le risque de fracture. Le traitement préventif de l’ostéoporose cortisonique doit être envisagé dès lors que la dose quotidienne de corticoïdes atteint ou dépasse 7,5 mg d’équivalent prednisone et que la durée prévisible de la corticothérapie est supérieure à 3 mois. Une supplémentation en calcium et en vitamine D est recommandée. Les bisphosphonates et le tériparatide ont montré leur efficacité dans la prévention et le traitement de l’ostéoporose cortisonique.

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Ostéites

L’ostéite est une infection aux multiples facettes dans ses aspects physiopathologiques, cliniques et dans sa prise en charge. C’est probablement l’infection bactérienne la plus difficile à traiter. La chirurgie osseuse représente actuellement la cause la plus importante d’ostéites infectieuses chez l’adulte. Si elle impose toujours une thérapeutique complexe dans laquelle la prescription et la surveillance de l’antibiothérapie ont une place importante, elle soulève aussi le problème de la prise en charge médicolégale contingente des nouveaux aspects réglementaires et législatifs relatifs à l’indemnisation des infections nosocomiales. Compte tenu de la gravité potentielle des séquelles fonctionnelles qu’elle entraîne et de son impact socioéconomique, la prévention de l’ostéite infectieuse fait appel à des protocoles précis qui impliquent tous les acteurs de la chaîne de soins : infectiologue, chirurgien orthopédiste, médecin hygiéniste.

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Myélome multiple

Le myélome multiple ou maladie de Kahler est une hémopathie maligne caractérisée par une prolifération plasmocytaire monoclonale envahissant la moelle osseuse hématopoïétique. C’est la deuxième hémopathie en termes de prévalence. Le myélome se caractérise à l’électrophorèse des protéines sériques par la présence d’un pic étroit migrant le plus souvent dans la zone des gammaglobulines pour les myélomes sécrétants, et par une hypogammaglobulinémie associée à une protéinurie de Bence-Jones pour les myélomes à chaînes légères. Le diagnostic est confirmé par la découverte au myélogramme d’une plasmocytose supérieure à 10 %. Il existe à l’heure actuelle de nombreux facteurs pronostiques biologiques et cytogénétiques. Seuls les myélomes symptomatiques stades II et III relèvent d’un traitement spécifique. Même si le myélome demeure une maladie incurable, l’espérance de vie des patients a été considérablement allongée grâce aux nouvelles thérapeutiques innovantes comme les imides (thalidomide et lénalidomide) ou l’inhibiteur du protéasome (bortézomib). Le myélome se caractérise par des lésions osseuses diffuses qui peuvent être responsables de complications telles que fracture pathologique, douleur intense, compression neurologique, ou hypercalcémie. Les traitements complémentaires reposent sur l’administration de bisphosphonates, la chirurgie orthopédique de stabilisation, les traitements locaux comme la cimentoplastie ou la kyphoplastie, ou la radiothérapie externe. La prise en charge repose donc sur une approche multidisciplinaire.

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Membre inférieur paralytique

L’atteinte paralytique des membres inférieurs a des conséquences sur l’équilibre musculaire et la croissance ostéoarticulaire au point de compromettre parfois les possibilités de verticalisation et de déambulation. L’examen neuro-orthopédique permet de faire le bilan des troubles segmentaires qui doivent être intégrés dans l’analyse globale des membres inférieurs et du sujet à examiner. Le traitement ne peut être que réparateur en essayant d’améliorer la fonction ou au minimum, de conserver les acquis.

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Maladie des brides amniotiques

La maladie des brides amniotiques est une pathologie rare qui intrigue depuis des décennies les différents praticiens qui sont amenés à prendre en charge les patients qui en sont atteints, qu’ils soient obstétriciens, généticiens, pédiatres, fœtopathologistes ou chirurgiens infantiles. Elle se caractérise cliniquement par l’association de signes pathognomoniques : présence de brides, sillons de striction cutanés, amputations des extrémités et pseudosyndactylies. Sont également retrouvés des fentes faciales atypiques, des pieds bots, des exencéphalies et des lésions des annexes. L’atteinte des membres est la plus fréquente. Son incidence est estimée à environ 1/10 000 naissances vivantes mais celle-ci est en réalité probablement plus élevée en raison de formes précoces létales. Il reste actuellement communément admis qu’il s’agit d’une affection sporadique, d’origine disruptive et non malformative. Son mécanisme étiopathogénique reste cependant encore imparfaitement connu. De nombreux auteurs, se basant sur des constatations cliniques et/ou les résultats de l’expérimentation animale, ont élaboré différentes théories : endogène, exogène, vasculaire ou génétique. Aucune n’a encore pu être formellement prouvée chez l’homme. La prise en charge thérapeutique est essentiellement post-natale. Des tentatives de chirurgie in utero par fœtoscopie ont été réalisées mais se pose le problème de l’indication d’une technique encore récente et non dénuée de risques, dans le traitement d’une affection dont le pronostic fonctionnel est généralement bon.

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Kyste osseux essentiel

Le kyste osseux essentiel est une lésion bénigne qui occupe une position centrale métaphysaire et qui augmente de volume en fragilisant l’os par amincissement de la paroi corticale. La lésion devient ensuite latente et se retrouve progressivement en position diaphysaire. Elle finit par régresser et enfin par guérir. Au cours de son évolution, elle peut générer une ou plusieurs fractures qui sont souvent la circonstance de la découverte. La radiographie standard suffit le plus souvent à porter le diagnostic. La lésion ne donne aucun symptôme en dehors des complications (fissuration, fracture) et peut guérir spontanément. Aussi le traitement ne doit en aucun cas être trop invasif. La localisation préférentielle est l’humérus proximal, puis le fémur proximal. À l’humérus, les fractures sont traitées orthopédiquement. Si le kyste n’a pas tendance à guérir après la fracture, un traitement mini-invasif par injection est recommandé (corticoïdes, moelle osseuse, matrice osseuse déminéralisée). Au fémur chez un patient âgé de plus de 6 ans, une fracture ou un risque trop important de fracture fait l’objet d’une ostéosynthèse.

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Kyste osseux anévrismal

Le kyste osseux anévrismal est une lésion bénigne qui naît souvent en position excentrée de la métaphyse des os longs et qui en grandissant, peut souffler l’os. Cette pseudotumeur peut également concerner le bassin et la colonne vertébrale. La lésion peut occasionner des douleurs d’intensité variable et provoquer une tuméfaction qui devient apparente si la tumeur est soufflante. Aux os longs, la fracture pathologique est rare sauf pour les kystes de localisation centrale, mais au niveau vertébral les tassements ne sont pas rares. Bien que la radiographie standard puisse parfois suffire à porter le diagnostic, l’imagerie par résonance magnétique (IRM) est plus performante pour le diagnostic différentiel. Une biopsie s’impose car le kyste anévrismal est parfois secondaire à une lésion maligne telle que l’ostéosarcome télangiectasique. La théorie étiopathogénique la plus répandue est celle d’un processus réactionnel à une malformation veineuse mais la théorie néoplasique est actuellement évoquée depuis la découverte de la translocation t(16;17)(q22;p13) qui est récurrente dans les kystes anévrismaux primaires. Des cas de guérison spontanée ou de guérison après biopsie ont été rapportés mais sont rares. Le plus souvent, un traitement est nécessaire. Étant donné que le kyste anévrismal est une tumeur bénigne, le traitement ne doit en aucun cas être trop invasif. De nombreuses techniques mini-invasives sont maintenant disponibles et ont montré leur efficacité.

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Granulome réparateur à cellules géantes

Le granulome réparateur à cellules géantes est une lésion rare, pseudotumorale. Les localisations principales concernent les maxillaires, mais quelques localisations osseuses extragnathiques ont été décrites, en particulier sur les petits os distaux (métacarpes, phalanges, métatarses), mais toutes les localisations sont possibles. L’éthiopathogénie est celle d’un processus réactionnel et non pas d’une réelle néoplasie. L’aspect radiologique est celui d’une plage d’ostéolyse, vide, bien limitée, souvent cernée d’une fine bande de sclérose, cependant inconstante. Le siège est variable, diaphysaire ou métaphysoépiphysaire. Certains cas sont d’évolution rapide, agressifs, d’autres sont plus quiescents. Ces aspects imposent en règle une biopsie. Le diagnostic anatomopathologique peut être difficile, en particulier en comparaison aux tumeurs à cellules géantes et aux kystes anévrismaux. L’atteinte mécanique que cette lésion peut induire, impose, dans de nombreux cas, une reconstruction chirurgicale dont les modalités sont affaire d’école. Les traitements non chirurgicaux, corticoïde, calcitonine et interféron α 2a n’ont pas fait la preuve de leur efficacité. Des régressions spontanées ont été observées.

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Cartographie génétique des maladies constitutionnelles osseuses

La dernière classification internationale des maladies osseuses constitutionnelles (MOC) de 2005 reconnaît 372 entités distinctes réparties en 37 groupes distincts sur des critères moléculaires, radiologiques ou cliniques. En 2005, 140 gènes étaient associés à 215 MOC distinctes, soulignant la variabilité phénotypique observée dans un même cadre moléculaire. En outre, l’identification de ces gènes a contribué à la mise en évidence d’une très grande diversité de protéines impliquées dans les phénomènes d’ossification comprenant des protéines de structure, mais aussi des récepteurs et leurs ligands, des hormones, des cytokines ou des facteurs de transcription. Cette diversité protéique illustre la difficulté d’une approche de type gène candidat et plus de 100 MOC n’ont pas encore de base moléculaire connue. Si le diagnostic de la plupart des MOC est le plus souvent clinique et radiologique, l’identification moléculaire de ces affections permet de proposer, dans les formes sévères, un diagnostic prénatal. En plus, ces avancées moléculaires sont essentielles dans la compréhension des processus d’ossification et sont les premières étapes permettant d’envisager de nouvelles perspectives thérapeutiques.

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Approche psychosomatique des affections rhumatologiques

Les relations entre maladies ostéoarticulaires et manifestations psychologiques ou psychiatriques sont complexes et font intervenir des phénomènes de différentes natures. Des événements de vie stressants et des caractéristiques psychologiques peuvent favoriser l’apparition et le maintien de certaines affections. Les maladies chroniques s’accompagnent habituellement de réactions psychologiques, mais peuvent se compliquer de véritables pathologies psychiatriques. Enfin, certains troubles rhumatologiques posent des questions diagnostiques et thérapeutiques. La polyarthrite rhumatoïde notamment est un modèle « classique » de maladie psychosomatique dont la survenue et l’évolution peuvent être influencées par des facteurs psychologiques ou des événements de vie. La douleur constitue le motif majeur de consultation en rhumatologie et, par son caractère subjectif, constitue un bon exemple d’intrication somatopsychique. Enfin, la spécificité clinique de la fibromyalgie et son lien avec les troubles psychiatriques font encore l’objet de discussion. Ces différents troubles illustrent les difficultés auxquelles le praticien peut être confronté et permettent de souligner l’importance d’une prise en charge globale du patient. Ces troubles et leurs relations avec les manifestations psychologiques sont abordés du point de vue de la comorbidité, de la compréhension psychosomatique et de l’attitude thérapeutique recommandée.

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Algodystrophie

L’algodystrophie ou syndrome douloureux régional complexe de type I est caractérisée par des anomalies vasculaires avec hyperperméabilité suivies par une colonisation de fibroblastes, le plus souvent confinées à un membre, un segment de membre, ou à une zone encore plus limitée, en premier la région distale, après un événement initiateur. Son évolution naturelle est divisée typiquement en trois stades : aigu ou pseudo-inflammatoire, puis dystrophique, puis atrophique. La douleur, disproportionnée par rapport à l’événement intial, est continue et accentuée avec l’essai d’utilisation des articulations affectées. La douleur spontanée, l’allodynie, l’hyperalgésie, et/ou l’hyperpathie ne se limitent pas au territoire d’un seul nerf périphérique. L’œdème, les anomalies du flux vasculaire cutané, les anomalies sudoromotrices sont perceptibles cliniquement pour les atteintes distales ou mésoméliques. L’hyperperméabilité vasculaire transitoire dans la zone affectée est mise en évidence par les signes d’imagerie par résonance magnétique (IRM) et la scintigraphie osseuse aux trois temps. Certains patients, des adultes jeunes et surtout des adolescents de sexe féminin, développent une forme froide d’emblée avec des manifestations douloureuses, mais sans œdème dans la zone affectée, avec, à la scintigraphie, une hypofixation du radiotraceur par rapport au côté opposé, une IRM normale. La déminéralisation osseuse retardée, inconstante est mise en évidence par des radiographies standards comparatives, un scanner. Dans l’algodystrophie, la perte osseuse peut, en quelques semaines ou mois, devenir comparable à la perte osseuse d’une ostéoporose commune après 10 ans d’évolution. Une fracture initiale corticale ou occulte (fracture corticale et/ou trabéculaire) est un événement initial fréquent d’une algodystrophie, mais les patients souffrant d’algodystrophie peuvent garder une déminéralisation prolongée et être ainsi à risque de développer une fracture. La causalgie, les fractures trabéculaires, l’ostéoporose transitoire, la rétraction capsulaire, l’ostéonécrose aseptique sont discutées au diagnostic différentiel. La prise en charge thérapeutique d’un patient souffrant d’algodystrophie est difficile en l’absence de traitement validé.

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Tuberculose vertébrale de l’adulte

La tuberculose vertébrale représente 50 % des tuberculoses ostéoarticulaires et environ 20 % des infections vertébrales. Dans des pays européens comme la France ou la Grande-Bretagne, elle survient soit chez des sujets âgés ayant souvent des facteurs de risque, soit chez des sujets immigrants en provenance de zones d’endémie tuberculeuse. Le plus souvent, elle est la conséquence de la réactivation d’une tuberculose latente et réalise une tuberculose paucibacillaire. Si elle prend le plus souvent l’aspect classique d’une spondylodiscite, elle peut se traduire par une spondylite respectant le disque intervertébral et atteignant le corps vertébral et/ou l’arc postérieur. Elle se manifeste par des rachialgies d’évolution subaiguë ou chronique, des signes généraux inconstants et des signes de compression neurologique dans environ 50 % des cas, dont 10 % à 25 % de formes sévères. Si les radiographies sont le plus souvent anormales, l’imagerie par résonance magnétique (IRM) est l’examen clé pour porter le diagnostic d’infection vertébrale et montrer les abcès paravertébraux quasi constants, la fréquente extension épidurale et les compressions médullaires. La preuve de la nature tuberculeuse peut être obtenue soit à partir d’une localisation pulmonaire ou ganglionnaire associée, soit par ponction d’un abcès paravertébral, soit par biopsie discovertébrale le plus souvent percutanée. Le traitement repose avant tout sur une antibiothérapie antituberculeuse prolongée, d’une durée minimale de 12 mois. Les principales indications du traitement chirurgical sont les compressions médullaires d’emblée sévères ou évolutives sous traitement médical, et les ostéolyses massives responsables d’instabilité vertébrale et/ou d’une cyphose importante. La lenteur de la régression des images IRM ne doit pas induire en erreur le clinicien.

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Syndromes Canalaires Et Des Défilés

Le syndrome canalaire représente l’ensemble des signes neurologiques ou vasculaires lié à la souffrance d’un nerf dans un défilé anatomique. Sa fréquence est en constante augmentation due à une modification des postures liées au travail et à une augmentation de la pratique sportive. Il peut s’agir d’une compression liée au passage du nerf dans un tunnel ostéofibreux inextensible, ou d’une compression extrinsèque par des processus tumoraux ou des variantes anatomiques. Le diagnostic repose sur un examen clinique rigoureusement mené, qui permet d’identifier la neuropathie compressive et en précise la gravité. Il est complété par un électromyogramme et dans un certain nombre de cas par des examens d’imagerie (imagerie par résonance magnétique, échographie). Le traitement chirurgical, précédé le plus souvent d’un traitement conservateur, repose sur la libération du nerf par exoneurolyse. La connaissance des différents sites de compression et de leur manifestation clinique permet de proposer un traitement chirurgical à un stade précoce avant l’installation d’une paralysie sensitivomotrice définitive par ischémie nerveuse.

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Plaies De La Main

Chaque année, on déplore en France plus de 1 400 000 traumatismes de la main dont près de 600 000 sont ouverts. Un tiers est particulièrement grave avec un risque important de séquelles. L’impact socioéconomique est immense et de nombreuses séquelles pourraient être évitées par l’exploration systématique de plaies apparemment bénignes et le transfert dans un centre spécialisé en chirurgie de la main agréé par la Fédération européenne des services urgences main (FESUM). Les connaissances anatomiques du membre supérieur sont indispensables pour qu’au terme de l’examen clinique un premier bilan permette de déterminer trois lignes de conduite : cicatrisation dirigée en cas de plaie pulpaire ou de dermabrasions sans exposition d’élément noble ; exploration-suture sous anesthésie locale (au cabinet) pour les petites plaies dorsales à distance des articulations et des axes vasculonerveux ; exploration au bloc opératoire sous anesthésie locorégionale pour toutes les autres plaies. Nous retenons quatre urgences absolues nécessitant une prise en charge immédiate dans un centre spécialisé FESUM : les dévascularisations, les réimplantations, les injections sous pression, les mutilations graves. Le pronostic fonctionnel est conditionné par la qualité de la réparation tissulaire faisant appel aux techniques microchirurgicales qui doivent être parfaitement maîtrisées. La deuxième étape, tout aussi fondamentale, passe par l’appareillage et la rééducation débutée aussi précocement que possible.

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Ostéoporose Masculine

Avec l’augmentation de l’espérance de vie et le vieillissement de la population masculine, l’ostéoporose et ses conséquences fracturaires sont devenues une préoccupation en termes de santé publique. Les données épidémiologiques montrent que cette maladie concerne actuellement un homme pour deux femmes. L’ostéoporose masculine est une entité clinique hétérogène, sous-diagnostiquée, avec des facteurs de risque multiples et intriqués, nécessitant une démarche diagnostique souvent plus complexe que chez la femme. Le déclin des hormones sexuelles (estrogènes et testostérone) et l’augmentation de la sex hormone binding globulin paraissent expliquer, en grande partie, la perte osseuse liée à l’âge. Les étiologies secondaires et notamment la corticothérapie, l’hypogonadisme et l’alcoolisme sont responsables de la moitié des cas d’ostéoporose chez l’homme. La plupart des traitements utilisés pour l’ostéoporose postménopausique (tériparatide, bisphosphonates) ont montré leur efficacité dans l’ostéoporose masculine. Pour télécharger ce Livre Cliquez ici

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Manifestations osseuses des mastocytoses

Les mastocytes sont des cellules localisées dans tous les tissus vascularisés, où elles terminent leur différenciation. Le mastocyte est capable de synthétiser, de stocker et de libérer un grand nombre de médiateurs (cytokines, chémokines, médiateurs lipidiques, bioamines, protéases). Leur rôle le plus connu et le plus étudié est leur participation aux symptômes de l’allergie. Il apparaît aujourd’hui que cette cellule a des fonctions beaucoup plus larges et intervient dans de nombreux processus physiologiques, dont le remodelage osseux. Une maladie rare, la mastocytose, est caractérisée par une prolifération et une accumulation anormale de mastocytes. Plusieurs formes existent, que l’on distingue selon le tableau clinique, les examens biologiques et anatomopathologiques et le pronostic. Dans les organes touchés, la quantité de médiateurs libérés est très importante et interfère avec le métabolisme de l’organe. Lorsque la mastocytose est systémique, l’organe le plus fréquemment touché est la peau, mais la prolifération mastocytaire peut également atteindre la moelle osseuse et entraîner des manifestations osseuses. Cette atteinte osseuse peut être confirmée par une biopsie osseuse ou médullaire. Lorsqu’elle est présente, cette atteinte se manifeste le plus souvent par une résorption osseuse excessive qui aboutit à une ostéoporose, mais une formation osseuse anormalement élevée et des zones d’ostéoscléroses peuvent également survenir. Plusieurs études rapportent une atteinte isolée de la moelle, sans lésions cutanées, où l’atteinte squelettique est la seule manifestation de la mastocytose. La mastocytose systémique pourrait ainsi intervenir dans l’ostéoporose idiopathique de certains patients.
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Lésions Du Labrum Glénoïdal Dans Les Epaules Stables

Les lésions du labrum glénoïdal de l’épaule stable sont une entité pathologique réelle, mais longtemps surévaluée. Le contexte sportif et les circonstances de survenue sont des éléments précieux pour suspecter ce diagnostic, qui doit néanmoins être confirmé par une imagerie en constant progrès : un examen contrasté est indispensable, qu’il s’agisse d’un scanner ou d’une imagerie par résonance magnétique. La certitude repose toujours sur l’arthroscopie, qui permet ensuite de traiter la lésion, dont les deux principales sont le conflit postérosupérieur de Walch et les superior labral anterior posterior lesions (SLAP) de type II. La frontière de cette pathologie avec les pathologies liées à une instabilité reste incertaine, car dans l’étiopathogénie de ces lésions labrales, certains auteurs continuent à incriminer une certaine hyperlaxité, souvent subtile. C’est particulièrement vrai dans les lésions du labrum postérieur. Le traitement de ces lésions est maintenant plus clairement codifié : dans les lésions SLAP et le conflit postérosupérieur, deux solutions thérapeutiques supplémentaires ont été récemment validées : la ténodèse du chef long du biceps et la glénoïdoplastie ont permis de progresser dans la qualité des résultats obtenus.
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Chirurgie De La Gonarthrose

Le traitement de la gonarthrose n’est pas univoque. Il nécessite une prise en charge globale du patient et doit tenir compte des demandes de celui-ci en terme d’activité ; cela pour choisir de manière pertinente la solution la plus adaptée. Ce chapitre concerne la chirurgie de la gonarthrose. Il permet de comprendre qu’il existe plusieurs solutions. Sont abordés les traitements arthroscopiques, les ostéotomies ainsi que les remplacements prothétiques. Une proposition thérapeutique permet de faciliter l’indication chirurgicale face à un problème de consultation quotidienne.
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Arthrite Septique A Pyogène De LAdulte

L’arthrite septique résulte de l’invasion de la synoviale par des micro-organismes vivants suite à une dissémination hématogène ou à une inoculation en règle iatrogène : infiltration ou chirurgie articulaire. L’incidence est estimée entre 1 et 10 pour 100 000 habitants par an. Elle est favorisée par l’âge avancé, la polyarthrite rhumatoïde, le diabète, l’immunodépression et une arthropathie préexistante. Les germes identifiés sont des staphylocoques (surtout Staphylococcus aureus) et 10 % sont méticilline résistants, 20 % des streptocoques divers et 10 % des bacilles à Gram négatif. Le gonocoque est exceptionnel en France. Aucun germe n’est identifié dans 20 % des cas en moyenne, avec d’importantes différences selon les séries. Le genou est souvent touché (50 %), puis l’épaule et la hanche, mais toutes les articulations sont concernées. L’atteinte est polyarticulaire dans 10 % des cas. Un quart des infections concerne des prothèses articulaires et on oppose les infections chroniques à l’origine d’un descellement septique, et les infections hématogènes et postopératoires précoces qui sont une urgence car on peut espérer sauver la prothèse. Le syndrome infectieux est d’intensité variable, la fièvre manque dans la moitié des cas. L’augmentation de la vitesse de sédimentation et de la protéine C réactive est sensible mais non spécifique. L’imagerie n’est pas fiable pour différencier arthrite septique et arthrite d’autre origine. L’échographie est performante pour détecter rapidement des épanchements aux articulations profondes. La probabilité d’arthrite septique augmente avec la cellularité du liquide articulaire. Le diagnostic repose sur la mise en évidence d’un germe par la ponction articulaire, qui est indispensable et urgente, et doit être réalisée avant toute antibiothérapie. Le traitement est urgent, et repose sur l’antibiothérapie et le drainage de l’articulation par ponctions itératives ou arthroscopie. Le pronostic reste sombre, avec une mortalité supérieure à 10 % et des séquelles dans près de la moitié des cas.
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Traitement chirurgical des métastases osseuses

 La survenue d’une métastase osseuse marque un tournant dans l’évolution d’un patient cancéreux. Sauf cancer primitif très particulier, les chances de guérison définitive ont pratiquement disparu et le traitement est donc orienté essentiellement vers la qualité de vie du patient. Cela fait ressortir la nécessité d’une étroite collaboration médicale et paramédicale, chacun des spécialistes étant au service de l’autre pour augmenter l’efficacité du traitement et limiter au maximum sa lourdeur pour le patient. Nous détaillons surtout les stratégies chirurgicales et les associations de techniques susceptibles de répondre aux besoins du patient, sans revenir sur les techniques de base, mais en précisant les spécificités des gestes en fonction de la localisation de l’atteinte.
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Spondylarthrite ankylosante

 Les avancées thérapeutiques récentes dans le domaine des rhumatismes inflammatoires chroniques imposent de plus en plus la précocité du diagnostic. La spondylarthrite ankylosante n’échappe pas à la règle et le clinicien s’attardera ainsi plus à identifier dans une forme précoce une spondylarthropathie au sens large que la maladie « spondylarthrite » avec sacro-iliite radiologique tardive. Les examens d’imagerie, IRM ou échographie-Doppler en particulier, peuvent être utiles dans cette recherche du diagnostic précoce. La prise en charge thérapeutique adaptée et précoce, peut-être associée à des conditions d’environnement plus favorables qu’il y a quelques décennies, ont manifestement diminué la proportion des formes sévèrement enraidissantes ou destructrices d’un point de vue articulaire périphérique. Le traitement repose toujours avant tout sur les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS), utilisés méticuleusement. Mais les formes répondant mal à ces molécules peuvent bénéficier maintenant des traitements anti-TNF-α, qui ont fait la preuve de leur grande efficacité dans le contrôle des symptômes et de l’inflammation biologique de la maladie. Plusieurs sociétés savantes, dont la Société française de rhumatologie, ont proposé des règles d’éligibilité à ces traitements ainsi que d’évaluation de leur efficacité.
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Ostéodystrophie rénale

 L’ostéodystrophie rénale (ODR) est une ostéopathie métabolique diffuse en rapport avec l’insuffisance rénale chronique, qui inclut diverses lésions histologiques. Elle comprend des troubles du remodelage (haut niveau de remodelage, lié à l’hyperparathyroïdie secondaire [HPT II], et bas niveau de remodelage avec l’ostéomalacie [OM] et l’ostéopathie adynamique, l’ostéopathie mixe combinant une OM et des lésions d’HPT II) et une perte osseuse. L’ODR se développe du fait des troubles métaboliques qui compliquent l’urémie chronique et impliquent l’hypocalcémie, la rétention de phosphate, la diminution de la synthèse rénale de calcitriol, l’acidose, l’inflammation chronique et les troubles de la nutrition auxquels s’ajoutent des complications iatrogènes. Les manifestations cliniques et biologiques telles que les douleurs osseuses et les fractures dont l’incidence est accrue dans l’insuffisance rénale chronique (IRC), ou l’hypercalcémie sont peu spécifiques d’un type histologique. Le diagnostic repose sur l’histologie avec étude histomorphométrique d’une biopsie osseuse de crête iliaque et, en l’absence de biopsie, sur les concentrations sériques de parathormone. L’utilisation des marqueurs biologiques du remodelage osseux tels que les phosphatases alcalines osseuses est proposée. Le traitement repose sur la chélation du phosphate alimentaire, la vitamine D (naturelle ou dérivés 1-α-hydroxylés), et les agonistes des récepteurs sensibles au calcium des glandes parathyroïdes, la parathyroïdectomie n’étant réservée qu’aux HPT II réfractaires.
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Ostéochondrodysplasies létales

 Les chondrodysplasies létales liées à des anomalies majeures de la structure de l’os ou du cartilage, regroupent les formes les plus sévères des maladies osseuses constitutionnelles. Leur classification clinique et moléculaire est encore complexe, et c’est l’aspect radiologique qui permet d’orienter le diagnostic. Suspectées lors de l’échographie morphologique du premier ou du deuxième trimestre, ces chondrodysplasies sont jugées létales sur la mise en évidence de membres très courts contrastant avec un crâne aux mensurations normales ou excessives et des signes de souffrance fœtale (hydramnios, anasarque, hygroma kystique, œdème généralisé, diminution des mouvements fœtaux). Le pronostic est estimé défavorable alors que le type précis de la chondrodysplasie peut être encore difficile à affirmer, malgré la réalisation d’imagerie complémentaire comme le contenu utérin ou le scanner 3D. L’étude fœtopathologique avec étude histologique du cartilage et l’examen radiographique ex utero est indispensable pour affirmer le diagnostic et proposer un conseil génétique. Le nanisme thanatophore et l’ostéogenèse imparfaite létale sont les ostéochondrodysplasies les plus fréquentes et sont le plus souvent dues à des mutations de novo. Certaines chondrodysplasies létales plus rares sont récessives autosomiques comme les achondrogenèses de types 1 et les côtes courtes-polydactylies et peuvent faire l’objet d’études génétiques. La reconnaissance de ces différentes chondrodysplasies est essentielle pour le suivi des grossesses ultérieures.
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Fractures sur os pathologique

Les fractures sur os pathologique sont une particularité au sein de la pathologie traumatique de l’orthopédie et le traitement de ces fractures nécessite une attention importante à toutes les étapes de leur prise en charge : une erreur diagnostique ou une thérapeutique inadaptée peut compromettre le pronostic vital du patient. Ainsi, il faut avant tout suspecter le caractère pathologique d’une fracture sur le simple examen clinique et la radiographie osseuse. Ensuite, à l’aide d’examens complémentaires sélectionnés en fonction des conclusions de l’examen initial, il faut confirmer le caractère pathologique de la fracture et établir le diagnostic de la maladie causale. Il existe trois grands groupes de pathologies à l’origine d’une fracture pathologique : la fracture sur os tumoral, le plus souvent métastatique, la fracture sur maladie osseuse acquise et la fracture sur maladie osseuse congénitale. Une fois le diagnostic de la maladie causale établi, il faut absolument déterminer qui, de la fracture ou de la pathologie sous-jacente, a la primauté du traitement. De plus, il convient toujours de traiter à la fois la fracture et la pathologie à l’origine de cette fracture ; la fracture n’étant souvent qu’une des nombreuses manifestations de cette pathologie, le traitement chirurgical de la fracture n’est lui aussi qu’une composante du traitement général de la pathologie et de la prise en charge du malade. Le traitement chirurgical de la fracture repose sur quelques règles générales, mais aussi sur l’adaptation au milieu local particulier à chaque pathologie.
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Chondrodysplasies responsables dinsuffisance staturale

Les chondrodysplasies sont le plus souvent détectées à la naissance ou au cours de la croissance sur une insuffisance staturale et parfois associées à des malformations. Les progrès récents de la génétique ont permis d’identifier la plupart des gènes dont les mutations sont responsables d’un trouble de croissance cartilagineux et de déformations ou de nanismes. L’examen moléculaire permet la confirmation du diagnostic toujours suggéré par l’examen clinique et radiologique, un meilleur conseil génétique et parfois la possibilité d’un diagnostic prénatal. On peut ainsi distinguer par ordre de fréquence, l’achondroplasie et les mutations du gène FGFR3, les dysplasies spondyloépiphysaires liées aux mutations du collagène 2, les dysplasies polyépiphysaires très hétérogènes au plan génétique, la dysplasie diastrophique liée aux mutations d’un transporteur de sulfate... L’identification de ces gènes a permis de définir des grands groupes d’affections au spectre phénotypique très large, mais avec des signes communs. Leur reconnaissance reste cependant clinique et radiologique, d’autant que l’étude de la grande majorité de ces gènes est longue et difficile et ne peut être réalisée en situation de découverte fortuite en cours de grossesse.
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Le Manuel Du Resident - Angéiologie

 
 
Cette étude anatomique permet de préciser les connaissances indispensables des régions directement concernées par la paietholog vasculaire, en s’intéressant principalement aux axes vasculaires périphériques, ce qui exclut le chapitre particulier de la vascularisation coronaire. Elle précise l’anatomie descriptive et les voies d’abord par lesquelles le chirurgien pourra officier. Cette anatomie est actuellement de mieux en mieux explorée par les progrès des techniques d’imagerie, qui de plus en plus vont en s’affinant et en s’associant aux nouvelles thérapeutiques que représentent les procédures endoluminales.
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dèmes des membres inférieurs

 Définis comme une inflation du liquide interstitiel, les œdèmes prédominent souvent aux membres inférieurs et peuvent être localisés ou diffus. Les œdèmes généralisés relèvent d’une cause systémique à l’origine d’une élévation de la pression hydrostatique capillaire, d’une diminution de la pression oncotique des protéines ou d’une augmentation de la perméabilité capillaire. Ils s’accompagnent toujours d’une réduction de la natriurèse. Les causes cardiaques, hépatiques et rénales sont les plus fréquentes, mais il existe également des œdèmes généralisés relevant de cause digestives, médicamenteuses, endocriniennes. Le traitement symptomatique repose avant tout sur la restriction sodée, mais le recours aux diurétiques est souvent nécessaire. Les œdèmes localisés témoignent d’une anomalie locorégionale à l’origine d’une diminution du drainage lymphatique ou d’une augmentation de la pression capillaire. Il s’agit essentiellement d’œdèmes d’origine veineuse ou lymphatique dont la contention et le drainage déclive constituent un traitement symptomatique toujours nécessaire.
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Ulcères de jambe

Cet article traite de l’aspect clinique et des signes d’accompagnement, de la physiopathologie et du traitement des ulcères de jambe, définis comme des ulcérations chroniques sans tendance à la guérison et distinctes des gangrènes et des maux perforants plantaires. La plupart des ulcères de jambe sont liés à une incontinence veineuse dont le syndrome postphlébitique n’est pas l’unique cause. D’autres sont le résultat d’une thrombose extensive des microvaisseaux cutanés en relation avec une artériosclérose généralisée ou une hypertension artérielle. Plus rares sont les ulcères liés à une artérite oblitérante au stade d’ischémie critique ; ceux que l’on appelle souvent « ulcères mixtes » étant des ulcères veineux sur membre artéritique. Les ulcères ci-dessus mentionnés sont les seuls étudiés. Une liste détaillée des autres étiologies est fournie, comprenant notamment les causes infectieuses, les vascularites et les maladies de système, avec quelques suggestions indicatrices pour le diagnostic clinique.
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Traitement médical de l’artérite

 L’évolution de l’artériopathie chez le claudicant est le plus souvent lente et bénigne dans ses conséquences ischémiques. Après 5 à 10 ans de suivi, 70 à 80 % des patients sont stables ou améliorés, 20 à 30 % ont aggravé leurs symptômes, et 5 à 10 % ont besoin d’une amputation mineure ou majeure. Malgré ce relativement bon pronostic local, la mortalité et l’espérance de vie sont réduites chez l’artéritique, en raison principalement d’une surmortalité d’origine cardiovasculaire. Le traitement médical repose essentiellement sur la prescription d’antiagrégants plaquettaires qui doit être systématique en l’absence de contre-indication, sur la correction des facteurs de risque d’athérosclérose, et sur des exercices de marche réguliers afin d’améliorer l’ischémie d’effort. Ce n’est qu’en cas d’aggravation ou de gêne persistante qu’on s’adresse aux autres possibilités thérapeutiques, soit la radiologie vasculaire interventionnelle, qui a bouleversé la prise en charge de l’artéritique, soit la chirurgie, qui garde des indications mieux définies.
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Thromboangéite oblitérante ou maladie de Buerger

 La maladie de Buerger ou thromboangéite oblitérante est une affection inflammatoire, segmentaire et occlusive touchant les artères de petit et moyen calibre et les veines des extrémités des membres. La maladie de Buerger survient chez l’homme jeune fumeur. Bien que sa cause soit inconnue, des facteurs immunologiques pourraient être impliqués et certains déterminants du système d’histocompatibilité tissulaire et des anticorps anticollagène ont été retrouvés avec une fréquence élevée. Le diagnostic repose sur l’histoire de la maladie, les anomalies cliniques, l’aspect artériographique et plus rarement histologique bien qu’aucun ne soit spécifique et sur l’exclusion d’une pathologie athéromateuse ou embolique, d’une collagénose, d’une coagulopathie. Un phénomène de Raynaud, une artériopathie digitale, des thromboses veineuses superficielles et migratrices sont des arguments en faveur du diagnostic. L’arrêt du tabac est un facteur important de l’amélioration du pronostic de la maladie de Buerger.
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Thermalisme et médecine vasculaire

Depuis très longtemps les hommes recourent aux bains à visée thérapeutique. Les effets physiologiques des bains sont maintenant bien connus. Ils sont caractérisés par une augmentation de la diurèse, du débit cardiaque et une hémodilution. L’amélioration consécutive de la perfusion tissulaire et la diminution d’une composante œdémateuse éventuelle seraient bénéfiques tant lors d’une artériopathie oblitérante des membres inférieurs que dans le cadre d’une insuffisance veineuse chronique. Trois stations thermales françaises proposent de prendre en charge les artériopathies et 14 autres les sujets avec une insuffisance veineuse chronique. Le thermalisme intervient en complément des autres thérapeutiques. Il peut être associé à une kinésithérapie, une prise en charge des facteurs de risque ; le séjour thermal représente un temps privilégié d’éducation sanitaire. Les indications électives sont constituées par les artériopathies des membres inférieurs au stade de l’ischémie d’effort et les sujets avec une insuffisance veineuse chronique quel que soit le stade.
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Techniques de revascularisation endovasculaire artérielles

 Au cours des 25 dernières années, les méthodes de revascularisation endovasculaire se sont peu à peu imposées comme une alternative à la chirurgie dans la pathologie aiguë ou chronique. À l’étage iliaque, l’angioplastie a fait la preuve de son efficacité en terme de résultats immédiats et à long terme. Les indications idéales sont les sténoses centrées, uniques, courtes avec bon lit d’aval, mais on peut traiter presque tous les types d’atteintes, à l’exception des occlusions longues sur artère de petit calibre où les résultats ne sont pas bons à long terme. Les indications des endoprothèses, à cet étage, sont les occlusions chroniques iliaques, les dissections occlusives postangioplastie et les retours élastiques. À l’étage fémoropoplité, les résultats sont moins satisfaisants et, si on n’hésite pas à traiter les malades en stade 3 ou 4 de Leriche, les claudications simples doivent être discutées en fonction des lésions. Les sténoses uniques centrées, à bon lit d’aval, peuvent être traitées au stade de simple claudication. Les endoprothèses ont à cet étage des indications limitées en raison d’un fort taux de thrombose aiguë et de resténose à moyen terme. À l’étage sous-poplité, (axe de jambe), les indications sont restrictives, limitées aux stades 3 ou 4 de Leriche, avec un taux de resténose plus élevé, mais permettant une alternative à la chirurgie qui doit être discutée de principe. Enfin les occlusions artérielles aiguës emboliques ou par thrombose in situ peuvent être traitées par fibrinolyse et thromboaspiration, en fonction de l’ancienneté et de la longueur de l’occlusion, avec de bons résultats immédiats et à long terme.
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Techniques de revascularisation artérielle

 Les techniques de chirurgie de revascularisation artérielle sont encore aujourd’hui évolutives. Elles ont évolué vers la simplification et la reproductibilité. Les procédures endovasculaires sont devenues un complément de la chirurgie conventionnelle. Les contrôles échodoppler de cette chirurgie sont un complément indispensable afin de valider et d’apprécier la pérennité de ces procédures chirurgicales. Cette surveillance nécessite la connaissance des différentes techniques et des repères anatomiques.
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Techniques de pléthysmographie veineuse

Les méthodes pléthysmographiques sont des moyens non invasifs d’exploration fonctionnelle en pathologie veineuse. L’objectif est de mesurer les variations de volume global, liées à la circulation artérielle et veineuse, au niveau d’un segment de membre. Les méthodes d’utilisation sont l’occlusion veineuse ou les protocoles dynamiques (pléthysmographie à air, pléthysmographie ambulatoire sur tapis roulant, pléthysmographie posturale). Les pléthysmographies à jauge de mercure et d’impédance ont été plus largement évaluées dans les thromboses veineuses profondes, alors que la pléthysmographie à air a été plus récemment développée dans l’insuffisance veineuse. Dans la maladie thromboembolique, les pléthysmographies apportent le diagnostic de gêne hémodynamique au remplissage ou à la vidange veineuse. Dans l’insuffisance veineuse, la pléthysmographie à air apprécie les capacités fonctionnelles de la pompe surale. Les pléthysmographies entrent dans le cadre d’une stratégie d’exploration de la pathologie veineuse en association aux autres techniques d’imagerie.
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Tabagisme et maladies vasculaires

 Le tabagisme, principalement la cigarette, est une des causes majeures de la survenue des accidents vasculaires. Les mécanismes de cette nocivité sont multiples. Avec l’hypercholestérolémie et l’hypertension artérielle, il est responsable des lésions d’athérosclérose des gros troncs artériels, dans toutes leurs localisations. Il exerce également des actions vasoconstrictives, thrombogènes et il peut être à l’origine de troubles du rythme ventriculaire ; tous ces éléments sont la cause des complications aiguës liées à l’athérothrombose : infarctus du myocarde, accidents vasculaires cérébraux, qui viennent accélérer l’évolution chronique de l’athérosclérose. L’arrêt du tabac est donc impératif en cas d’accidents vasculaires de tous les types et de toutes les localisations. Le bénéfice est toujours présent et souvent rapide, tant en prévention primaire que secondaire. Malgré la présence du risque et la connaissance de sa gravité, plus de 50 % de ces sujets continuent paradoxalement à fumer ; la raison en est maintenant connue : le tabagisme est une dépendance qui doit être prise en charge et traitée comme telle, mais avec des difficultés tenant à l’association fréquente d’états anxieux et dépressifs et à une motivation à l’arrêt paradoxalement faible.
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