Kyste osseux anévrismal

Le kyste osseux anévrismal est une lésion bénigne qui naît souvent en position excentrée de la métaphyse des os longs et qui en grandissant, peut souffler l’os. Cette pseudotumeur peut également concerner le bassin et la colonne vertébrale. La lésion peut occasionner des douleurs d’intensité variable et provoquer une tuméfaction qui devient apparente si la tumeur est soufflante. Aux os longs, la fracture pathologique est rare sauf pour les kystes de localisation centrale, mais au niveau vertébral les tassements ne sont pas rares. Bien que la radiographie standard puisse parfois suffire à porter le diagnostic, l’imagerie par résonance magnétique (IRM) est plus performante pour le diagnostic différentiel. Une biopsie s’impose car le kyste anévrismal est parfois secondaire à une lésion maligne telle que l’ostéosarcome télangiectasique. La théorie étiopathogénique la plus répandue est celle d’un processus réactionnel à une malformation veineuse mais la théorie néoplasique est actuellement évoquée depuis la découverte de la translocation t(16;17)(q22;p13) qui est récurrente dans les kystes anévrismaux primaires. Des cas de guérison spontanée ou de guérison après biopsie ont été rapportés mais sont rares. Le plus souvent, un traitement est nécessaire. Étant donné que le kyste anévrismal est une tumeur bénigne, le traitement ne doit en aucun cas être trop invasif. De nombreuses techniques mini-invasives sont maintenant disponibles et ont montré leur efficacité.

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Granulome réparateur à cellules géantes

Le granulome réparateur à cellules géantes est une lésion rare, pseudotumorale. Les localisations principales concernent les maxillaires, mais quelques localisations osseuses extragnathiques ont été décrites, en particulier sur les petits os distaux (métacarpes, phalanges, métatarses), mais toutes les localisations sont possibles. L’éthiopathogénie est celle d’un processus réactionnel et non pas d’une réelle néoplasie. L’aspect radiologique est celui d’une plage d’ostéolyse, vide, bien limitée, souvent cernée d’une fine bande de sclérose, cependant inconstante. Le siège est variable, diaphysaire ou métaphysoépiphysaire. Certains cas sont d’évolution rapide, agressifs, d’autres sont plus quiescents. Ces aspects imposent en règle une biopsie. Le diagnostic anatomopathologique peut être difficile, en particulier en comparaison aux tumeurs à cellules géantes et aux kystes anévrismaux. L’atteinte mécanique que cette lésion peut induire, impose, dans de nombreux cas, une reconstruction chirurgicale dont les modalités sont affaire d’école. Les traitements non chirurgicaux, corticoïde, calcitonine et interféron α 2a n’ont pas fait la preuve de leur efficacité. Des régressions spontanées ont été observées.

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Cartographie génétique des maladies constitutionnelles osseuses

La dernière classification internationale des maladies osseuses constitutionnelles (MOC) de 2005 reconnaît 372 entités distinctes réparties en 37 groupes distincts sur des critères moléculaires, radiologiques ou cliniques. En 2005, 140 gènes étaient associés à 215 MOC distinctes, soulignant la variabilité phénotypique observée dans un même cadre moléculaire. En outre, l’identification de ces gènes a contribué à la mise en évidence d’une très grande diversité de protéines impliquées dans les phénomènes d’ossification comprenant des protéines de structure, mais aussi des récepteurs et leurs ligands, des hormones, des cytokines ou des facteurs de transcription. Cette diversité protéique illustre la difficulté d’une approche de type gène candidat et plus de 100 MOC n’ont pas encore de base moléculaire connue. Si le diagnostic de la plupart des MOC est le plus souvent clinique et radiologique, l’identification moléculaire de ces affections permet de proposer, dans les formes sévères, un diagnostic prénatal. En plus, ces avancées moléculaires sont essentielles dans la compréhension des processus d’ossification et sont les premières étapes permettant d’envisager de nouvelles perspectives thérapeutiques.

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Approche psychosomatique des affections rhumatologiques

Les relations entre maladies ostéoarticulaires et manifestations psychologiques ou psychiatriques sont complexes et font intervenir des phénomènes de différentes natures. Des événements de vie stressants et des caractéristiques psychologiques peuvent favoriser l’apparition et le maintien de certaines affections. Les maladies chroniques s’accompagnent habituellement de réactions psychologiques, mais peuvent se compliquer de véritables pathologies psychiatriques. Enfin, certains troubles rhumatologiques posent des questions diagnostiques et thérapeutiques. La polyarthrite rhumatoïde notamment est un modèle « classique » de maladie psychosomatique dont la survenue et l’évolution peuvent être influencées par des facteurs psychologiques ou des événements de vie. La douleur constitue le motif majeur de consultation en rhumatologie et, par son caractère subjectif, constitue un bon exemple d’intrication somatopsychique. Enfin, la spécificité clinique de la fibromyalgie et son lien avec les troubles psychiatriques font encore l’objet de discussion. Ces différents troubles illustrent les difficultés auxquelles le praticien peut être confronté et permettent de souligner l’importance d’une prise en charge globale du patient. Ces troubles et leurs relations avec les manifestations psychologiques sont abordés du point de vue de la comorbidité, de la compréhension psychosomatique et de l’attitude thérapeutique recommandée.

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Algodystrophie

L’algodystrophie ou syndrome douloureux régional complexe de type I est caractérisée par des anomalies vasculaires avec hyperperméabilité suivies par une colonisation de fibroblastes, le plus souvent confinées à un membre, un segment de membre, ou à une zone encore plus limitée, en premier la région distale, après un événement initiateur. Son évolution naturelle est divisée typiquement en trois stades : aigu ou pseudo-inflammatoire, puis dystrophique, puis atrophique. La douleur, disproportionnée par rapport à l’événement intial, est continue et accentuée avec l’essai d’utilisation des articulations affectées. La douleur spontanée, l’allodynie, l’hyperalgésie, et/ou l’hyperpathie ne se limitent pas au territoire d’un seul nerf périphérique. L’œdème, les anomalies du flux vasculaire cutané, les anomalies sudoromotrices sont perceptibles cliniquement pour les atteintes distales ou mésoméliques. L’hyperperméabilité vasculaire transitoire dans la zone affectée est mise en évidence par les signes d’imagerie par résonance magnétique (IRM) et la scintigraphie osseuse aux trois temps. Certains patients, des adultes jeunes et surtout des adolescents de sexe féminin, développent une forme froide d’emblée avec des manifestations douloureuses, mais sans œdème dans la zone affectée, avec, à la scintigraphie, une hypofixation du radiotraceur par rapport au côté opposé, une IRM normale. La déminéralisation osseuse retardée, inconstante est mise en évidence par des radiographies standards comparatives, un scanner. Dans l’algodystrophie, la perte osseuse peut, en quelques semaines ou mois, devenir comparable à la perte osseuse d’une ostéoporose commune après 10 ans d’évolution. Une fracture initiale corticale ou occulte (fracture corticale et/ou trabéculaire) est un événement initial fréquent d’une algodystrophie, mais les patients souffrant d’algodystrophie peuvent garder une déminéralisation prolongée et être ainsi à risque de développer une fracture. La causalgie, les fractures trabéculaires, l’ostéoporose transitoire, la rétraction capsulaire, l’ostéonécrose aseptique sont discutées au diagnostic différentiel. La prise en charge thérapeutique d’un patient souffrant d’algodystrophie est difficile en l’absence de traitement validé.

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Tuberculose vertébrale de l’adulte

La tuberculose vertébrale représente 50 % des tuberculoses ostéoarticulaires et environ 20 % des infections vertébrales. Dans des pays européens comme la France ou la Grande-Bretagne, elle survient soit chez des sujets âgés ayant souvent des facteurs de risque, soit chez des sujets immigrants en provenance de zones d’endémie tuberculeuse. Le plus souvent, elle est la conséquence de la réactivation d’une tuberculose latente et réalise une tuberculose paucibacillaire. Si elle prend le plus souvent l’aspect classique d’une spondylodiscite, elle peut se traduire par une spondylite respectant le disque intervertébral et atteignant le corps vertébral et/ou l’arc postérieur. Elle se manifeste par des rachialgies d’évolution subaiguë ou chronique, des signes généraux inconstants et des signes de compression neurologique dans environ 50 % des cas, dont 10 % à 25 % de formes sévères. Si les radiographies sont le plus souvent anormales, l’imagerie par résonance magnétique (IRM) est l’examen clé pour porter le diagnostic d’infection vertébrale et montrer les abcès paravertébraux quasi constants, la fréquente extension épidurale et les compressions médullaires. La preuve de la nature tuberculeuse peut être obtenue soit à partir d’une localisation pulmonaire ou ganglionnaire associée, soit par ponction d’un abcès paravertébral, soit par biopsie discovertébrale le plus souvent percutanée. Le traitement repose avant tout sur une antibiothérapie antituberculeuse prolongée, d’une durée minimale de 12 mois. Les principales indications du traitement chirurgical sont les compressions médullaires d’emblée sévères ou évolutives sous traitement médical, et les ostéolyses massives responsables d’instabilité vertébrale et/ou d’une cyphose importante. La lenteur de la régression des images IRM ne doit pas induire en erreur le clinicien.

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Syndromes Canalaires Et Des Défilés

Le syndrome canalaire représente l’ensemble des signes neurologiques ou vasculaires lié à la souffrance d’un nerf dans un défilé anatomique. Sa fréquence est en constante augmentation due à une modification des postures liées au travail et à une augmentation de la pratique sportive. Il peut s’agir d’une compression liée au passage du nerf dans un tunnel ostéofibreux inextensible, ou d’une compression extrinsèque par des processus tumoraux ou des variantes anatomiques. Le diagnostic repose sur un examen clinique rigoureusement mené, qui permet d’identifier la neuropathie compressive et en précise la gravité. Il est complété par un électromyogramme et dans un certain nombre de cas par des examens d’imagerie (imagerie par résonance magnétique, échographie). Le traitement chirurgical, précédé le plus souvent d’un traitement conservateur, repose sur la libération du nerf par exoneurolyse. La connaissance des différents sites de compression et de leur manifestation clinique permet de proposer un traitement chirurgical à un stade précoce avant l’installation d’une paralysie sensitivomotrice définitive par ischémie nerveuse.

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