Prothèses Valvulaires Cardiaques

Après un bref rappel historique, les caractéristiques des principaux modèles de prothèse actuellement sur le marché sont présentées. Les résultats cliniques sont ensuite rapportés, en insistant sur l’altération des bioprothèses et les accidents thromboemboliques des prothèses mécaniques. Les critères de surveillance et les grands principes du choix d’une valve sont abordés (recommandations). Nous n’envisageons ici que les prothèses valvulaires (prothèses mécaniques ou bioprothèses), les substituts d’origine humaine (homogreffes et autogreffes) étant traités dans un autre chapitre. Nous consacrons une place particulière aux prothèses en cours de développement destinées à être mises en place par voie « percutanée ».

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Embolies De Cristaux De Cholestérol

La maladie des embolies de cristaux de cholestérol est une complication rare des lésions ulcérées d’athérosclérose. Les formes symptomatiques sont le plus souvent d’origine iatrogène. Elles apparaissent dans les jours ou les semaines suivant l’exposition à un ou des facteurs déclenchants : artériographies, traitement anticoagulant ou fibrinolytique, chirurgie cardiaque ou vasculaire. Le diagnostic doit être évoqué chez un patient âgé (70 ans), cumulant les facteurs de risque cardiovasculaires, présentant une athérosclérose symptomatique et/ou des lésions aortiques sévères (anévrisme, plaques ulcérées) devant une atteinte mono-organique ou le plus fréquemment systémique associant : insuffisance rénale rapidement progressive, hypertension artérielle (HTA) « maligne », décompensation cardiaque, ischémie mésentérique, cutanée, neurologique dans un contexte d’altération de l’état général. Le pronostic vital peut être rapidement engagé dans les formes avec atteinte multiviscérale. Un traitement précoce associant des mesures symptomatiques (contrôle de l’HTA, support nutritionnel, dialyse si besoin) et une corticothérapie à faible dose peut permettre d’améliorer le pronostic vital : médiane de survie à 4 ans, au prix d’une mortalité initiale de 13 %-17 %.

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Cardiopathies Et Grossesse

La fréquence de la grossesse chez une femme ayant une cardiopathie a diminué au cours des dernières décennies et ne représente actuellement qu’environ 1,5 % des grossesses, mais cette association constitue une cause importante de morbidité, voire de mortalité maternelle. Actuellement, les pathologies le plus souvent rencontrées sont les cardiopathies congénitales et les cardiopathies valvulaires ; les cardiopathies ischémiques et rythmiques sont moins fréquemment en cause.

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Anomalies Du Retour Veineux Systémique

Les anomalies du retour veineux représentent un ensemble hétérogène de malformations. Le plus souvent, elles n’entraînent aucune conséquence physiopathologique. Lorsqu’elles sont associées à une cardiopathie congénitale, leur présence peut parfois faire modifier la tactique opératoire. Plus rarement, elles peuvent constituer une véritable cardiopathie cyanogène, nécessitant alors un traitement chirurgical.

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Extrasystoles auriculaires jonctionnelles et ventriculaires

Les extrasystoles sont des battements cardiaques prématurés et ectopiques qui naissent des oreillettes, de la jonction auriculoventriculaire ou des ventricules. Bien que fréquemment asymptomatiques, la valeur pronostique des extrasystoles dépend de leur siège et surtout de l’existence ou non d’une cardiopathie ou d’une maladie électrique primaire sous-jacente. Les extrasystoles auriculaires sont bénignes mais peuvent initier une fibrillation auriculaire et justifier leur suppression par radiofréquence. Les extrasystoles hissiennes sont assez rares mais souvent méconnues ou confondues avec des extrasystoles auriculaires. Les extrasystoles ventriculaires sont fréquentes. En l’absence de cardiopathie sous-jacente, il faut distinguer les extrasystoles ventriculaires bénignes isolées ou en salves des extrasystoles ventriculaires accompagnant une maladie électrique primaire telle que le syndrome du QT long congénital, le syndrome de Brugada qui justifie une analyse minutieuse de l’électrocardiogramme intercritique et une enquête génétique. En effet, leur pronostic est toujours péjoratif exposant les patients à une mort subite justifiant des thérapeutiques agressives comme l’implantation d’un défibrillateur cardiaque et/ou une ablation du foyer des extrasystoles ventriculaires. En présence d’une cardiopathie sous-jacente, les extrasystoles ventriculaires témoignent d’une évolution de la maladie. Elles ne requièrent pas toujours un traitement antiarythmique mais nécessitent d’identifier les patients à risque de mort subite rythmique afin de prendre des mesures préventives comme l’implantation d’un défibrillateur cardiaque.

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Dysplasie fibreuse des os

l’os normal est remplacé par un tissu d’allure fibreuse. Elle résulte d’une mutation post-zygotique, activatrice, du gène GNAS codant pour la protéine Gsα. Elle peut entraîner des douleurs osseuses, des déformations et des fractures. La lésion peut être unique (forme monostotique), multiple (formes poly- ostotiques), ou associée à d’autres atteintes, notamment cutanées et endocriniennes, formant alors le syndrome de McCune-Albright (triade associant classiquement dysplasie fibreuse, taches café-au-lait et puberté précoce). Le diagnostic se fait sur l’imagerie et si nécessaire sur l’examen anatomopathologique associé à la recherche génétique de la mutation GNAS. Le pronostic est globalement très bon dans les formes monostotiques ; les formes polyostotiques peuvent se compliquer de multiples fractures avec en conséquence un handicap fonctionnel. Le traitement repose tout d’abord sur la prise en charge de la douleur; par ailleurs, diverses études non contrôlées ont montré l’intérêt des bisphosphonates sur les douleurs osseuses mais probablement aussi sur l’amélioration des images radiologiques. Des essais randomisés contrôlés contre placebo sont en cours pour confirmer ces éléments. Enfin, une prise en charge orthopédique spécialisée est indispensable pour la prévention des fractures et le traitement des complications.

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Syndrome du canal carpien

Le syndrome du canal carpien est très fréquent. Il correspond à la compression du nerf médian dans le tunnel carpien. Il est le plus souvent idiopathique. Le diagnostic est essentiellement clinique ; d’abord grâce à l’interrogatoire, puis par la recherche de troubles sensitifs superficiels et la positivité des manœuvres de provocation, la présence de troubles trophiques et moteurs constituant un élément de sévérité. En première intention et en l’absence de signe de gravité neurologique, cette suspicion clinique suffit à proposer un traitement médical sans recourir à des examens paracliniques. En revanche, la reconnaissance comme maladie professionnelle en France nécessite une confirmation par un examen électrophysiologique. L’examen électrophysiologique reste l’examen de référence confirmant la compression, permettant d’évaluer sa sévérité. L’imagerie complémentaire, notamment l’échographie, trouve sa place surtout dans le bilan étiologique dans les formes non typiques. Le traitement médical repose sur la mise en place d’une orthèse de repos et/ou la réalisation d’une infiltration. Il est licite de proposer un traitement chirurgical dans les formes de canal carpien qui résistent au traitement médical ou d’emblée dans les formes jugées sévères lorsqu’il existe des signes de gravité clinique (déficit sensitif et/ou moteur) et électromyographique.

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Ostéoporose cortisonique

La corticothérapie reste aujourd’hui le traitement anti-inflammatoire de référence pour de nombreuses affections. Au long cours, elle a pour conséquence une baisse rapide de la masse osseuse, maximale au cours de la première année de traitement, ainsi qu’une augmentation rapide de l’incidence des fractures à basse énergie. Le risque de fracture est dépendant du type et de la gravité de l’affection justifiant le traitement, de la valeur initiale de la masse osseuse, de l’existence éventuelle d’autres facteurs de risque et de la dose quotidienne des glucocorticoïdes. La réponse osseuse à la corticothérapie est variable et, à ce jour, aucun facteur prédictif du risque individuel de perte osseuse et de fracture sous corticothérapie n’a été clairement identifié. La perte osseuse liée à la corticothérapie résulte d’une augmentation précoce, mais transitoire, de la résorption osseuse et d’une diminution plus tardive, mais continue, de la formation osseuse. Ces perturbations du remodelage osseux aboutissent à des altérations caractéristiques de la microarchitecture osseuse pouvant influencer, conjointement à la baisse de la densité minérale osseuse, le risque de fracture. Le traitement préventif de l’ostéoporose cortisonique doit être envisagé dès lors que la dose quotidienne de corticoïdes atteint ou dépasse 7,5 mg d’équivalent prednisone et que la durée prévisible de la corticothérapie est supérieure à 3 mois. Une supplémentation en calcium et en vitamine D est recommandée. Les bisphosphonates et le tériparatide ont montré leur efficacité dans la prévention et le traitement de l’ostéoporose cortisonique.

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Ostéites

L’ostéite est une infection aux multiples facettes dans ses aspects physiopathologiques, cliniques et dans sa prise en charge. C’est probablement l’infection bactérienne la plus difficile à traiter. La chirurgie osseuse représente actuellement la cause la plus importante d’ostéites infectieuses chez l’adulte. Si elle impose toujours une thérapeutique complexe dans laquelle la prescription et la surveillance de l’antibiothérapie ont une place importante, elle soulève aussi le problème de la prise en charge médicolégale contingente des nouveaux aspects réglementaires et législatifs relatifs à l’indemnisation des infections nosocomiales. Compte tenu de la gravité potentielle des séquelles fonctionnelles qu’elle entraîne et de son impact socioéconomique, la prévention de l’ostéite infectieuse fait appel à des protocoles précis qui impliquent tous les acteurs de la chaîne de soins : infectiologue, chirurgien orthopédiste, médecin hygiéniste.

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Myélome multiple

Le myélome multiple ou maladie de Kahler est une hémopathie maligne caractérisée par une prolifération plasmocytaire monoclonale envahissant la moelle osseuse hématopoïétique. C’est la deuxième hémopathie en termes de prévalence. Le myélome se caractérise à l’électrophorèse des protéines sériques par la présence d’un pic étroit migrant le plus souvent dans la zone des gammaglobulines pour les myélomes sécrétants, et par une hypogammaglobulinémie associée à une protéinurie de Bence-Jones pour les myélomes à chaînes légères. Le diagnostic est confirmé par la découverte au myélogramme d’une plasmocytose supérieure à 10 %. Il existe à l’heure actuelle de nombreux facteurs pronostiques biologiques et cytogénétiques. Seuls les myélomes symptomatiques stades II et III relèvent d’un traitement spécifique. Même si le myélome demeure une maladie incurable, l’espérance de vie des patients a été considérablement allongée grâce aux nouvelles thérapeutiques innovantes comme les imides (thalidomide et lénalidomide) ou l’inhibiteur du protéasome (bortézomib). Le myélome se caractérise par des lésions osseuses diffuses qui peuvent être responsables de complications telles que fracture pathologique, douleur intense, compression neurologique, ou hypercalcémie. Les traitements complémentaires reposent sur l’administration de bisphosphonates, la chirurgie orthopédique de stabilisation, les traitements locaux comme la cimentoplastie ou la kyphoplastie, ou la radiothérapie externe. La prise en charge repose donc sur une approche multidisciplinaire.

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Membre inférieur paralytique

L’atteinte paralytique des membres inférieurs a des conséquences sur l’équilibre musculaire et la croissance ostéoarticulaire au point de compromettre parfois les possibilités de verticalisation et de déambulation. L’examen neuro-orthopédique permet de faire le bilan des troubles segmentaires qui doivent être intégrés dans l’analyse globale des membres inférieurs et du sujet à examiner. Le traitement ne peut être que réparateur en essayant d’améliorer la fonction ou au minimum, de conserver les acquis.

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Maladie des brides amniotiques

La maladie des brides amniotiques est une pathologie rare qui intrigue depuis des décennies les différents praticiens qui sont amenés à prendre en charge les patients qui en sont atteints, qu’ils soient obstétriciens, généticiens, pédiatres, fœtopathologistes ou chirurgiens infantiles. Elle se caractérise cliniquement par l’association de signes pathognomoniques : présence de brides, sillons de striction cutanés, amputations des extrémités et pseudosyndactylies. Sont également retrouvés des fentes faciales atypiques, des pieds bots, des exencéphalies et des lésions des annexes. L’atteinte des membres est la plus fréquente. Son incidence est estimée à environ 1/10 000 naissances vivantes mais celle-ci est en réalité probablement plus élevée en raison de formes précoces létales. Il reste actuellement communément admis qu’il s’agit d’une affection sporadique, d’origine disruptive et non malformative. Son mécanisme étiopathogénique reste cependant encore imparfaitement connu. De nombreux auteurs, se basant sur des constatations cliniques et/ou les résultats de l’expérimentation animale, ont élaboré différentes théories : endogène, exogène, vasculaire ou génétique. Aucune n’a encore pu être formellement prouvée chez l’homme. La prise en charge thérapeutique est essentiellement post-natale. Des tentatives de chirurgie in utero par fœtoscopie ont été réalisées mais se pose le problème de l’indication d’une technique encore récente et non dénuée de risques, dans le traitement d’une affection dont le pronostic fonctionnel est généralement bon.

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Kyste osseux essentiel

Le kyste osseux essentiel est une lésion bénigne qui occupe une position centrale métaphysaire et qui augmente de volume en fragilisant l’os par amincissement de la paroi corticale. La lésion devient ensuite latente et se retrouve progressivement en position diaphysaire. Elle finit par régresser et enfin par guérir. Au cours de son évolution, elle peut générer une ou plusieurs fractures qui sont souvent la circonstance de la découverte. La radiographie standard suffit le plus souvent à porter le diagnostic. La lésion ne donne aucun symptôme en dehors des complications (fissuration, fracture) et peut guérir spontanément. Aussi le traitement ne doit en aucun cas être trop invasif. La localisation préférentielle est l’humérus proximal, puis le fémur proximal. À l’humérus, les fractures sont traitées orthopédiquement. Si le kyste n’a pas tendance à guérir après la fracture, un traitement mini-invasif par injection est recommandé (corticoïdes, moelle osseuse, matrice osseuse déminéralisée). Au fémur chez un patient âgé de plus de 6 ans, une fracture ou un risque trop important de fracture fait l’objet d’une ostéosynthèse.

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